Klassifisering av atopisk dermatitt

Analyser

Atopisk dermatitt kan klassifiseres etter form av utslett, alvorlighetsgraden av sykdommen og pasientens alder..

Klassifisering av atopisk dermatitt i form av utslett

Den viktigste manifestasjonen av atopisk dermatitt er et utslett, som kan være av forskjellige former..

Den ekssudative formen for utslett manifesteres ved fokal rødhet, hevelse i huden, små fuktige vesikler og dannelse av skorpe.

Erythematous-squamous (fra "erytem" - rødhet og "squama" - vekter) sykdommens form uttrykkes av områder med rødhet og desquamation med uklare grenser, små papler (utslett stiger over overflaten på huden) og kam som er utsatt for fusjon.

Med en erythematous-squamous form av atopisk dermatitt med lichenisering (lat. Lichenizatio - fortykning), er fortettingen av huden, styrking av hudmønsteret og endring i dens pigmentering knyttet til de listede symptomene. Med en lichenoidform smelter paplene sammen til kontinuerlige foci med klare, kjedelige grå grenser, i lesjonsområdene - pityriasis-peeling, kam og skorpe som blør hvis de fjernes.

Med en pruriginøs (latinsk pruriginosus - kløende) form er avløpsutslett oftere lokalisert på ekstensorflatene på ekstremitetene, et rødt utslett stikker over den fortettede bunnen av huden, og kan være i form av små vesikler.

Aldersrelaterte stadier av atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt utvikler seg hos mennesker i alle aldre. I denne forbindelse er det tre stadier av sykdommen.

Spedbarn atopisk dermatitt

Spedbarnsstadiet bestemmes med utseendet til utslett fra fødselsalderen til 2 år. Eksudative (fuktende) utslett er karakteristiske for dette stadiet. Utslettet er oftest lokalisert i ansiktet, på den ytre overflaten av bena, på flexor eller ekstensoroverflaten på lemmene. Årsaksfaktoren i spedbarnsstadiet er hovedsakelig mat.

Pediatrisk atopisk dermatitt

Barnetrinnet blir observert i perioden fra 2 til 10 år. Utslett på dette stadiet er erytematisk-skvisende eller erytematisk-skvisende med lichenisering. Oftest er utslettet plassert i albue- og popliteale folder, på baksiden av nakken, på fleksjonsflatene til anklene og håndleddleddene, bak-øret-området.

Faktorer som provoserer sykdommen i barndommen, er mat- eller kontaktallergener, medikamenter, samt allergener som kommer inn i kroppen gjennom de øvre luftveiene..

Ungdom atopisk dermatitt

Tenårings-voksen scenen begynner med 10 år. Hos pasienter på dette stadiet er utslettet hovedsakelig lichenoid eller prurigen. Utslettet er plassert på den øvre halvdelen av kroppen, ansiktet, nakken, overekstremitetene. Faktorer som forårsaker forverring av sykdommen er oftere kontaktallergener..

Forverring og remisjon

Fra barndom, ungdom eller voksen alder, kan atopisk dermatitt oppstå torpidt (tregt) når manifestasjonene av sykdommen er små, men vedvarende, eller med perioder med forverring (alvorlige symptomer) og remisjon (fullstendig fravær av tegn på sykdommen).

Torpidkurset observeres oftere hos voksne. På grunn av den konstante tilstedeværelsen av manifestasjonene av sykdommen, oppfattes dette kurset av pasienter mye hardere enn vekslingen av forverring med remisjon.

En forverring av sykdommen er vanligvis forbundet med inntak av et allergenprodukt, kontakt med kjemisk aktive stoffer eller andre provoserende faktorer. Hos pasienter med atopisk dermatitt kan sesongmessigheten av sykdommen observeres, når sykdommen forverres om høsten eller vinteren og forsvinner helt om sommeren.

Klinisk bedring

I tillegg til forverring og remisjon, skilles stadium i klinisk utvinning under atopisk dermatitt. Dette stadiet bestemmes når det i løpet av 3 år med mild alvorlighet eller i 7 år med en alvorlig form det ikke er tegn på sykdommen, dvs. en lang periode med fullstendig remisjon har kommet.

Klassifisering av atopisk dermatitt etter alvorlighetsgrad

I henhold til alvorlighetsgraden skilles en mild, moderat og alvorlig form av sykdommen. Alvorlighetsgraden vurderes av intensiteten av kliniske manifestasjoner, av hyppigheten av forverring per år, remisjonens varighet, og også etter skadeområdet..

Det milde forløpet av sykdommen manifesteres av utslett i form av rødhet, peeling, enkle gråtende papler og vesikler. Pasienter med et mildt forløp merker en knapt synlig kløe i huden, forverring av sykdommen hos dem opptil 2 ganger i året, remisjonstiden er lang og når 8 måneder.

Det moderat forløpet av atopisk dermatitt manifesterer seg i flere områder av hudlesjoner, uttrykt ekssudativ komponent (gråtende utslett) og lichenifisering (stramming i huden). Kløe i moderat alvorlighetsgrad er tålelig, men gir pasienten betydelig ubehag. Forverring av sykdommen forekommer 3-4 ganger i året, og remisjonens varighet reduseres til 3 måneder.

Det alvorlige forløpet av atopisk dermatitt er preget av omfattende flere lesjoner i huden, utstråling og stramming av huden uttrykkes, dype sprekker og erosjoner vises. Kløe i alvorlige tilfeller er konstant og bekymrer pasienten veldig, og forstyrrer den generelle helsen betydelig. Forverringer er hyppige, mer enn 5 ganger i året, og remisjonstiden når knapt 1,5 måneder. I et ekstremt alvorlig tilfelle er det ingen permisjonstid.

Atopisk dermatitt - symptomer og behandling

Hva er atopisk dermatitt? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Alekseev M.E., en hudlege med 49 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Atopisk dermatitt (endogent eksem) er en kronisk tilbakevendende inflammatorisk hudsykdom ledsaget av ulidende kløe og utseendet til eksematiske og lichenoid utslett.

Denne formen for dermatose forekommer ofte samtidig med andre allergiske sykdommer, for eksempel bronkialastma, allergisk rhinitt og konjunktivitt, matallergier, samt med ichyosis. Denne kombinasjonen forverrer forløpet av atopisk dermatitt..

Forekomsten av barn er 10-12% av tilfellene, og forekomsten av voksne er 0,9%, hvorav 30% har bronkialastma og 35% har allergisk rhinitt [17].

Atopisk dermatitt er en immunavhengig sykdom. En kraftig faktor i dens utvikling er mutasjoner i genene som koder for filaggrin - et strukturelt protein i huden som er involvert i dannelsen av hudbarrieren, forhindrer tap av vann og inntrengning av et stort antall allergener og mikroorganismer. Derfor arves hovedsakelig atopisk dermatitt fra foreldre, oftere fra mor enn fra faren [1] [18] [19].

En slik genetisk mutasjon i seg selv fører ikke til en sykdom. Det utvikler seg under påvirkning av provoserende faktorer. Disse inkluderer:

  • atopener - miljøallergener som forårsaker dannelse av allergiske antistoffer, noe som øker følsomheten til mastceller og basofiler:
  1. matatopener (kumelk, hvete, kreps, krabber, soya, sjokolade, sitrusfrukter);
  2. pollenatopener (ragweed, malurt, bjørk, alder);
  3. støvatopener (dyrehår, bedmidd, muggsopp, papirstøv, lakk, maling);
  • matprodukter (søtsaker, røkt kjøtt, krydret retter, brennevin);
  • medisiner (antibiotika, vitaminer, sulfonamider, pyrazolonderivater);
  • hypotermi;
  • emosjonell stress.

En betydelig rolle i forverring av atopisk dermatitt spilles av:

  1. Eksterne faktorer:
  2. klimatiske forhold (sykdommen forekommer ofte i de skandinaviske landene vår-høstperioden);
  3. miljøgifter i husholdningen (røyk, parfyme);
  4. fordamping av løsningsmiddel (aceton, terpentin);
  5. skadelige arbeidsforhold (forurensning av huden med faste oljepartikler, hyppig friksjon og trykk, aggressive løsemidler og vaskemidler).
  6. Interne faktorer:
  7. virale infeksjoner (EBV-mononukleose, AIDS, smittsom hepatitt);
  8. gastrointestinale sykdommer (pankreatitt, smittsom gastritt);
  9. endokrine system sykdommer (tyrotoksikose, dysmenoré, overgangsalder).

Symptomer på atopisk dermatitt

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av pasientens alder hvor symptomene hans først oppsto. Sykdommen begynner som regel i tidlig barndom og avtar av skoleårene, men i puberteten og senere kan den oppstå igjen.

Tre faser av sykdommen skiller seg ut:

  • spedbarn - fra 7-8 uker til 1,5-2 år;
  • barn - fra 2 til 12-13 år gamle;
  • voksen - fra begynnelsen av puberteten og eldre.

Når disse fasene endres, endres lokaliseringen av atopisk dermatitt gradvis..

I spedbarnsfasen er atopisk dermatitt akutt i form av spedbarnseksem. I dette tilfellet er det røde ødematiske papler (knuter) og plaketter som blir våte og sprø. De dekker hovedsakelig huden på kinnene og pannen, sideoverflaten på nakken, øvre bryst, flekseflaten på lemmene og på baksiden av hendene. I hodebunnen dannes en ansamling av flak-skorper - gneis.

I barndomsfasen fortsetter sykdommen i form av barndomseksem. De første tegnene i denne perioden er kløende hud og svakt ødem, og utjevner små folder. Samtidig blir folden til det nedre øyelokket tvert imot mer uttalt (Dennys symptom).

Det primære elementet i et hudutslett er vesikulært (vesikkel) utslett. Da dannes eksematiske plaketter på størrelse med en mynt, dekket med små blodige skorper. På en annen måte kalles dette utslettet eksem i foldene, fordi det i utgangspunktet er plassert på bøyningsflaten på armer og ben.

Det eneste konstante symptomet på sykdommen som vises uavhengig av alder er en alvorlig, noen ganger uutholdelig kløe. Med forskjellige skader akkumuleres inflammatoriske mediatorer i huden, og senker terskelen for dens følsomhet for forskjellige irritanter. På grunn av dette forårsaker kam eksematisk betennelse [22].

Forløpet av atopisk dermatitt avhenger av tiden på året: om vinteren forverres sykdommen og tilbakefall oppstår, og om sommeren observeres delvis eller fullstendig remisjon [3].

Med en forverring av sykdommen vises peeling på stedet for regressive utslett, papler som lichen planus og foci of lichenification - tykning av huden med en økning i folder. Prosessen begynner å bli utbredt. Utslettet påvirker hovedsakelig huden i albuens og kneets ledd, ansikt, nakke og hender. Ofte holder den seg fast på baksiden av hendene, og får bildet av "kronisk atopisk eksem i hendene".

Ved langvarig forverring forverres den generelle tilstanden. Noen har tegn på astheno-depressivt syndrom - økt tretthet, irritabilitet, angst.

Under remisjon er huden tørr (atopisk xerose), blekhet og irritabilitet.

I tillegg til de viktigste manifestasjonene av sykdommen, dvs. eksem og kløe, er symptomene på samtidig sykdommer, slik som:

  • follikulær keratose ("gås" hud);
  • vulgar ichthyosis (peeling av huden, foldede hender) - forekommer i 1,6-6% av tilfellene.

Personer med medfødt iktyose utvikler ofte subkapsulær grå stær.

Ved irrasjonell behandling og gjentatt eksponering for irriterende stoffer, i tillegg til friske utslett, oppstår paradoksale vegetative hudreaksjoner:

  • økt svette på tørre og sunne områder i huden (min minste forverring avtar);
  • huden blir skarpt hvit som svar på mekanisk irritasjon.

I tillegg vises symptomer som:

  • periorbital endringer (bretter under de nedre øyelokkene, skygger);
  • polyadenitt (betennelse i mange lymfeknuter) - forekommer i alvorlige tilfeller av sykdommen [2].

Patogenese av atopisk dermatitt

Patogenesen av atopisk dermatitt er basert på den patologiske reaksjonen i kroppen. Det oppstår fra det komplekse samspillet mellom tre faktorer [4]:

  1. funksjonssvikt i hudbarrieren er en grunnleggende faktor;
  2. miljøpåvirkning;
  3. forstyrrelser i immunsystemet.

Endringen i hudens permeabilitet er assosiert med mangel på filaggrin, som oppstår på grunn av en defekt i genene som regulerer strukturen i stratum corneum i overhuden. Andre årsaker til skader på hudbarrierer er:

  • reduksjon i nivået av keramider - lipider (fett), som beskytter huden mot aggressiv miljøpåvirkning og forhindrer tap av fuktighet;
  • en økning i proteolytiske enzymer - stoffer som er ansvarlige for hastigheten på en celles reaksjon på stimuli;
  • økt elektrokinetisk aktivitet av epitelceller [5];
  • økt fuktighetstap gjennom overhuden. [6] [7].

Hudbeskyttelsesbarrieren er også skadet på grunn av ytre effekter av proteaser fra husstøvmidd og Staphylococcus aureus [7].

Når den beskyttende barrieren i huden brytes, blir den mer gjennomtrengelig for allergener, giftstoffer og irriterende stoffer, hvis gjennomtrengning forårsaker en patologisk immunrespons. Som regel fortsetter det med deltakelse av T-hjelpere av den andre typen (Th2) - celler som forbedrer den adaptive immunresponsen. De fører til produksjon av interleukiner (IL-4, IL-5, IL-13), som aktiverer B-lymfocytter som produserer immunoglobulin E (IgE), som utløser en allergisk reaksjon. Som et resultat oppstår en økning i eosinofiler - leukocytter, som deltar i utviklingen av en allergisk reaksjon og beskytter kroppen mot allergener, i perifert blod.

Kombinasjon med den resulterende immunresponsen skader huden og stimulerer keratinocytter til å produsere pro-inflammatoriske cytokiner, noe som fører til kronisk betennelse.

Alle disse endringene i overhuden forårsaker økt absorpsjon av allergener, mikrobiell kolonisering av huden, samt en reduksjon i terskelen for følsomhet for forkjølelse og taktil stimuli [8].

Klassifisering og stadier av utvikling av atopisk dermatitt

Klassifisering av atopisk dermatitt er basert på en vurdering av omfanget av prosessen, lesjonens art og alvorlighetsgraden av kløe [4]. I denne forbindelse skilles to varianter av sykdomsforløpet ut:

  • Mild - karakteristisk for personer med høye nivåer av IgE-antistoffer mot mat- og støvatopener. Et slikt forløp er preget av utslett i form av foci av eksem og licheniseringssteder som ligger på huden i nakken, ansiktet og brettene i store ledd. Som respons på irritanter hvitner huden eller tar på seg en blandet nyanse. Forverring forekommer hovedsakelig om våren og høsten, opptil 4 ganger i året. Kan behandles med aktuelle kortikosteroider og kalsinurinhemmere. For å forhindre tilbakefall, spa-behandling.
  • Alvorlig - karakteristisk for pasienter med samtidig sykdommer og en tendens til kontaktsensitivitet for metaller med et normalt nivå av IgE-antistoffer. Banen utmerker seg med lichenoid og eksematiske utslett, som påvirker alle lemmene, bagasjerommet, ansiktet og nakken. Axillære og femurale lymfeknuter vokser til størrelsen på en hasselnøtt og blir tette og mindre smertefulle. Børstehårene på øyenbrynene bryter av. Undersøkelse viser kontaktsensitivitet for nikkel og krom. Oftere er kvinner syke. Regreserer bare under påvirkning av systemisk terapi med immunsuppressiva, kortikosteroider og selektiv UVA. Pasienter med dette kurset blir lagt inn på sykehus mer enn 4 ganger i året..

Avhengig av graden av involvering av huden, er det tre former for sykdommen:

  • begrenset;
  • felles;
  • universal (erytroderma).

Med en begrenset form oppstår utslett på huden i nakken, albue og popliteale folder, baksiden av hender og føtter, i regionen til håndleddet og ankelleddene. Utenfor disse fokusene ser huden sunn ut. Paroksysmal kløe.

I en vanlig form vises et utslett på huden på underarmene, skuldrene, bena, hoftene og bagasjerommet. På rødaktig-edematøs bakgrunn dukker det opp omfattende områder med lichenoid-papler med kam og skorpe. Grensene til lesjonene er uklar. Huden er tørr med pityriasis-peeling. Kløe fører til søvnløshet.

Med en universell form dekker utslettet mer enn 50% av hudoverflaten unntatt håndflatene og nasolabialtrekanten. Huden er lys rød, anspent, fortykket, dekket med mange sprekker, spesielt i folder. Pasientene er bekymret for uutholdelig kløe, noe som fører til riper, dypt skader huden. Bust håret er ødelagt i området av øyenbrynene og barten. Feber forekommer opp til 38,2 ° C og frysninger.

Av arten av de rådende utslett skilles tre typer atopisk dermatitt:

  • erythematous-squamous med lichenisering (forekommer ofte i barndommen);
  • exudative;
  • lichenoid (rammer ofte voksne) [23].

Komplikasjoner av atopisk dermatitt

Med utviklingen av sykdommen oppstår ofte forskjellige smittsomme komplikasjoner assosiert med forverringstadiet. Under stabilisering er huden i de berørte områdene utsatt for impetigo [9].

Komplikasjoner av spedbarnsfasen:

  • Candidiasis - begynner med utseendet i dypet av brettene på en hvitaktig stripe av en gjennomvåt stratum corneum. Da oppstår små bobler og omfattende erosjon, i kantene av hvilke silinger av slappe pustler vises.
  • Kaposis herpetiforme eksem - blemmer og pustler vises på huden med en navlestrekk i midten og på størrelse med et nålehode eller erte. Det serøse innholdet i vesiklene blir raskt hemoragisk (fylt med blod). Utslettet vises oftere på huden i ansiktet, nakken og hodebunnen, sjeldnere - på beregningsstedene på bagasjerommet og lemmene.

Komplikasjoner av barndomsfasen:

  • Staphylococcal impetigo - manifestert ved et utslett i form av slappe vesikler på størrelse med en erte eller hasselnøtt. Hvis de åpnes, forblir huden skadet, omgitt av utbrudd av overhuden.
  • Molluscum contagiosum - halvkuleformede korporale eller rosa papler vises, på størrelse med et nålehode eller mer med et navle-lignende inntrykk i sentrum. Elementene kan være enkle og flere. Når du trykker med pinsett på bløtdyret, skiller seg en hvitaktig smuldrende masse ut - “bløtdyrlegemer”.
  • Kronisk papillomavirusinfeksjon - flate knuter vises på baksiden av hender og ansikt. Deres størrelse når 3-5 mm i diameter. De stiger litt over overflaten på huden, har en avrundet eller mangefasettert form, fargen kan være gul eller ikke forskjellig fra sunn hud..

Komplikasjoner av voksenfasen:

  • Dermatophytosis - sopplesjoner vises på hvilken som helst del av kroppen. Oftere påvirker de inguinal folder, rumpe, hofter og underben. I utseendet er soppens fokus bleke i fargen, dekket med kli-formede skalaer. Grensene er rosa-rød i fargen, de avgrenser tydelig fokuset fra en sunn epidermis. I kantene er en konveks intermitterende rulle, som består av papler, små vesikler og skorper.
  • Keratomycosis er pityriasis versicolor, som vises i form av utslett av lysebrun farge, flekker med uregelmessig form med ujevn "åpent" kanter. Hos mennesker med mørk hud er disse flekkene mørkebrune i fargen, dekket med knapt merkbare kli-formede skalaer, som når de skrapes, blir tydelig synlige. Når sykdommen forsvinner, forblir flekkene depigmenterte og bukker ikke under for soling..

Atopisk dermatitt krenker betydelig livskvaliteten til pasienten og hans familiemedlemmer. Utseendet til en person med kløende dermatitt gir bekymring for andre på grunn av instinktiv forsiktighet for å bli smittet med parasittisk dermatose. Pasientens lystige ansiktsuttrykk, som fremgår av en "orgasme" når man kjemper foci, er assosiert med andre med en psykisk lidelse. Derfor kan man ikke misunne skjebnen til en person med atopisk dermatitt: den skiller seg lite fra skjebnen til en spedalsk. Hvis vi legger til dette uvitenheten til medisinske arbeidere som ikke kjenner hudlege og gir tilfeldige anbefalinger for behandling, blir bildet av vanskeligheter med å kommunisere med jevnaldrende [20].

Langvarige forverringer av atopisk dermatitt kompliseres av neurasteniske, depressive syndromer og hysteri. Faktisk er dette en manifestasjon av altfor uttrykte karaktertrekk som forsvinner umiddelbart etter bedring.

Diagnostikk av atopisk dermatitt

Denne sykdommen har ikke en spesifikk laboratorieanalyse, derfor er diagnosen basert på identifisering av symptomer under hensyntagen til Rajka-kriteriene [2] og vurdering av alvorlighetsgrad i henhold til SCORAD-skalaen.

I følge Rajka-kriteriene vurderes atopisk dermatitt hvis pasienten har tre hoved- eller tilleggskriterier eller mer [21].

  1. De viktigste kriteriene:
  2. kløe
  3. eksem
  4. kronisk kurs;
  5. tilstedeværelsen av atopisk dermatitt hos pårørende.
  6. Tilleggskriterier:
  7. utbruddet av sykdommen i barndommen;
  8. økt serum IgE;
  9. tørr hud osv.

For å bestemme alvorlighetsgraden av n på SCORAD-skalaen, må objektive og subjektive kriterier evalueres. De objektive inkluderer intensiteten og utbredelsen av lesjoner, de subjektive inkluderer intensiteten av kløe i løpet av dagen og søvnforstyrrelse. Den totale poengsummen beregnes med en viss formel. Maksimal mulig poengsum er 103, det indikerer et ekstremt alvorlig sykdomsforløp.

Stadiet av sykdommen kan bedømmes av to autonome endringer:

  • vaskulære reaksjoner på mekanisk irritasjon (dermografisme);
  • hudfuktighet i lesjoner og dets sunne eller usunne utseende (svette).
Atopiske stadier
dermatitt
DermographismSvette
forverringhvitmarkert tørrhet utenfor fokusene
og forhøyet i foci
remisjonmixeduttrykt fuktighet utenfor foci og sprekker,
peeling i fociene
Sykdomsoppløsningrosamoderat hudfuktighet

For å etablere en diagnose er det også nødvendig å identifisere spesifikke IgE-antistoffer mot allergener i miljøet. For dette formålet utføres hudpåføringsprøver, men bare hvis pasienten har forsinket overfølsomhet.

Ved en histologisk undersøkelse av den berørte huden vises følgende bilde:

  • i overflatesjiktene av huden rundt blodkarene akkumuleres celleelementer med en blanding av lymfe og enkelt eosinoviller;
  • i overhuden blir prosessen med keratinisering av celler forstyrret - det er ikke noe granulært lag;
  • i områder med kronisk betennelse i overhuden, blir dens tykning, fortykning av stratum corneum, intercellulært ødem og noen ganger svampete vesikler observert [4].

Ofte kan atopisk dermatitt forveksles med andre sykdommer. For å unngå feil utføres differensialdiagnose med enkel og allergisk kontakteksem, myntformet eksem, enkel Vidal-deprivasjon, psoriasis, skabb, seboreisk eksem, mykose i glatt hud, AIDS, enteropatisk dermatitt og histiocytose.

For å gjøre dette, bruk laboratorieforskning:

  • identifisering av trombocyttpatologi for å utelukke Wiskott-Aldrich syndrom;
  • vurdering av immunstatus for å utelukke Jobs syndrom;
  • mikroskopi av flak med mistanke om dermatomykose.

Noen ganger, for å skille en sykdom fra en annen patologi, er det nok å se på lokaliseringen av utslettet. For eksempel påvirkes ekstensorflater ved vulgær psoriasis, og med atopisk dermatitt påvirkes flexorene [17].

Behandling av atopisk dermatitt

Behandlingstaktikk avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen:

  • med en mild sykdom uten følsomhet for allergener og komplikasjoner, er poliklinisk behandling mulig;
  • med et alvorlig forløp og reaksjon av kroppen på atopener, er sykehusinnleggelse nødvendig.

Grunnterapi inkluderer bruk av betennelsesdempende, antiprurittiske og hyposensibiliserende medikamenter som hemmer en allergisk reaksjon [10] [12].

Først av alt er det nødvendig å bli kvitt kløe. Siden det er assosiert med betennelse, antihistaminer og beroligende midler, kan aktuelle kortikosteroider eller kalsineurinhemmere brukes til å eliminere det [13].

Den andre oppgaven med behandling er korreksjon av tørr hud (xerose), vaskulære og metabolske forstyrrelser. For å gjøre dette, må du eliminere de provoserende faktorene, unngå forstoppelse og diaré, ta antihistaminer, beroligende midler og immunkorrigerende midler. Refleksoterapi, ultrafiolett bestråling av huden, selektiv fototerapi og fotokjemoterapi er også indikert. Antiseptiske fukttørkende bandasjer, varme lommer og parafinvokspåføringer påføres huden og salver med kortikosteroider påføres.

Kostholdsterapi gjennomføres i tre stadier:

  • Fase I - et diagnostisk kosthold. Den tar sikte på å ekskludere et kosthold som er antagelig et allergen fra kostholdet. Hvis pasientens tilstand har forbedret seg under dette kostholdet, bekreftes allergien mot produktet.
  • Fase II - terapeutisk kosthold. Det er rettet mot å eliminere ikke bare alle matallergener, men også provosere faktorer;
  • Fase III - utvidelse av kostholdet under remisjon [14].

I spedbarnets form av sykdommen, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot komplementære matvarer: den skal være allergivennlig. For å gjøre dette, utelukk produkter og stoffer som melk, gluten, sukker, salt, buljong, konserveringsmidler, kunstige farger og smaker. Hvis barnet har forstyrrelser i mage-tarmkanalen, bør den første komplementære matvaren være melkefrie kornprodukter fra industriell produksjon, som ikke inneholder sukker og gluten (for eksempel bokhvete, ris og mais). Ved forstoppelse eller overvekt begynner babyen med potetmos fra courgette, squash, kål og andre grønnsaker. Proteindelen av kostholdet inkluderer mos, kanin, kalkun, hestekjøtt og lam. Frukt lokke består av grønne og hvite epler. Juice anbefales først på slutten av det første leveåret.

For generell behandling anbefales det å bruke "Desloratadine": i form av en sirup kan den gis til barn fra ett år gammel, i form av tabletter - fra 12-13 år gamle. Et kort forløp av g-lucocorticosteroids i form av tabletter er bare vist i tilfelle alvorlig forverring. Salver, geler og kremer med glukokortikosteroider anbefales også for forverring og alvorlig form for sykdommen [15]. Disse inkluderer hydrokortison, flutikason og andre. Aktivert sinkpyrithion i form av 0,2% aerosol, krem ​​og 1% sjampo brukes under hensyntagen til dens evne til å provosere forverring av virussykdommer og forbedre solens virkning [14].

Under sykehusinnleggelse gjennomføres infusjonsbehandling - intravenøs administrering av Cyclosporin-oppløsningen med en initial dose på 2,5 mg / kg per dag. I alvorlige tilfeller kan dosen økes til 5 mg / kg per dag. Når et positivt resultat oppnås, reduseres doseringen gradvis til den er fullstendig avbrutt. Det anbefales omfattende å bruke fuktighetsgivende og mykgjørende kremer "Lokobeyz Ripea", "Likoid Lipokrem", "Lipikar" og melk "Dardia".

En stabil remisjon blir lagt til rette ved å bo i 2-3 år i et territorium med et varmt klima (Middelhav, ørkenklima, høyland) [10].

Prognose. Forebygging

Når man når skolealder, oppstår vanligvis en stabil remisjon. Forverringer forekommer ekstremt sjelden. Hos pasienter med samtidig iktyose, bronkial astma og allergisk rhinosinusitt, er sykdommen forsinket til voksen alder.

Forløpet av atopisk dermatitt kan bli forutsagt ved å evaluere den elektrokinetiske bevegeligheten til bukkale epitelceller: jo lavere indikatoren er, desto vanskeligere vil sykdommen oppstå [10] [11].

For å forebygge sykdommen inkluderer:

  • å utføre tiltak for å bevare graviditet hos pasienter med atopisk dermatitt, fra første halvdel av svangerskapet;
  • slanking av en ammende mor og nyfødte;
  • behandling av samtidig sykdommer;
  • langsiktig bruk av "Desloratadine".

Som en profylakse brukes også stoffet "Ruzam", som i lang tid undertrykker allergiske reaksjoner og modulerer kroppens immunrespons. [seksten]. Før bruken utføres en test med stoffet.

I tilfelle en forverring av sykdommen anbefales følgende profylakseformel: sove 8-10 timer om dagen + hypoallergenisk diett + daglige fire timers turer.

Atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt er en kronisk sykdom som utvikles hos personer fra forskjellige aldersgrupper som er utsatt for atopi. Mange mennesker forveksler allergier og denne plagen. Men de har betydelige forskjeller, spesielt i patogenesen til utvikling og symptomer. I noen kliniske tilfeller er en predisposisjon for utvikling av atopisk dermatitt i menneskekroppen ledsaget av en viss risiko for å utvikle andre atopiske patologier, for eksempel høysnue eller bronkialastma..

Atopisk dermatitt er preget av avhengighet av tiden av året, samt en økning i nivået til en av fraksjonene av immunglobuliner (IgE) i blodomløpet. Hos pasienter med denne sykdommen oppstår som regel en forverring av den eller et tilbakefall i den kalde årstiden. Remisjon feires om sommeren..

Årsaker til sykdomsutviklingen

Nyere statistikk viser at i mer utviklede land er forekomsten av atopisk dermatitt omtrent 10–20%. Oftest lider små barn opp til ett år av sykdommen. Deres symptomer er veldig uttalt. Nylig har forekomsten av atopisk dermatitt økt, noe som er veldig alarmerende for klinikere..

Årsaker til økningen i forekomsten:

  • nesten alle matprodukter som nå produseres inneholder konserveringsmidler, fargestoffer, smakstilsetninger og andre kunstig opprettede stoffer. Hvis slike produkter blir spist av en gravid kvinne, vil dette ha negativ innvirkning på dannelsen av immunforsvaret til det ufødte barnet;
  • noen ganger under graviditet begynner en kvinne å ta noen syntetiske medisiner. Og dette belaster immuniteten til den ufødte babyen betydelig;
  • Noen mødre lar seg slappe av mens de ammer. Dette refererer vanligvis til kostholdet deres. Mødre etter fødsel glemmer noen ganger at de fortsatt trenger å overvåke kostholdet sitt og ekskludere mat fra det som kan skade babyens helse og provosere utviklingen av atopisk dermatitt.

Risikofaktorer

Til dags dato vet ikke klinikere den sanne årsaken til sykdommen. Men de fleste leger er tilbøyelige til å tro at atopisk dermatitt hos voksne og barn er en multifaktoriell sykdom, så den kan utvikle seg med en kombinasjon av noen omstendigheter:

  • den viktigste faktoren som betydelig påvirker utviklingen av atopisk dermatitt er den genetiske disponeringen av kroppen. Sekundære årsaker blir deretter "lagdelt" på den;
  • hvis en eller to foreldre har en historie med allergier, øker dette i stor grad risikoen for å utvikle atopisk dermatitt hos barnet;
  • hudreaktivitet;
  • atopisk dermatitt hos voksne og unge kan forverres på grunn av økt psykoterapeutisk stress;
  • Følgende uheldige faktorer kan forårsake en forverring av sykdommen: matallergener, smittsomme sykdommer, husholdningskjemikalier, en kraftig klimaendring.

Kliniske former

Symptomer på denne sykdommen kan variere til en viss grad avhengig av hvilken form for atopisk dermatitt pasienten utviklet. I medisin er det fem former for sykdommen:

  • eksudativ form. Det er mest vanlig for babyer. De første symptomene på utviklingen er utseendet på hudoverflaten til små bobler, som gradvis begynner å forene seg imellom. Etter en stund sprekker de og gråtende sår dannes. Det berørte området tørker, og det dannes skorper på overflaten;
  • erythematous-squamous form. Det er preget av tilstedeværelsen på huden til ett stort erytem. Det dannes etter fusjon av små foci. Det berørte området er veldig kløende og flassende. Som regel påvirker denne formen barn, men i sjeldne tilfeller forekommer den også hos voksne;
  • erythematous-squamous form med lichenisering. Ved symptomer er den veldig lik den ovennevnte formen, men utvikler seg etter utallige forverringer av prosessen. Det forekommer veldig sjelden hos barn, siden det tar lang tid før den fullstendig dannes. Lichenisering er et morfologisk element i hudutslettet. Det er preget av en fortykkelse av huden på stedet for lesjonen, etterfulgt av en styrking av mønsteret. I noen tilfeller forstyrres pigmentering i dette området;
  • lichenoidform. Den utvikler seg etter sammenslåing av et stort antall elementer til flere store focier som er grå i fargen og senere sprø. Karakteristiske symptomer er alvorlig flassing av det berørte området, konstant kløe, noe som får pasienten til å kamme fociene av betennelse;
  • prurigiform form. Som regel utvikler det seg bare hos voksne. I denne situasjonen tar sykdommen veldig lang tid, og perioder med forverring forekommer ofte. Symptomer uttales - på stedene i bøyene av armer og ben dannes knuter, som klør kraftig. Denne formen er sjelden, og som regel er den kombinert med andre kliniske former..

Sykdomens alvorlighetsgrad

De viktigste kriteriene for å vurdere alvorlighetsgraden av forløpet av atopisk dermatitt er hyppigheten av forverring, graden av hudskade, kløeintensiteten og kroppens følsomhet for konservativ behandling. Basert på alt dette skiller klinikere tre alvorlighetsgrader:

  • lett. Denne graden er preget av skade på huden enkelte steder. Fociene er små og kløe er svak. Sykdommen forverres ikke mer enn to ganger i året, hovedsakelig i den kalde årstiden. Forverringsperioden er en måned. Atopisk dermatitt i ansiktet eller på andre deler av kroppen er lett å behandle. Ettergivelse i mer enn 10 måneder;
  • moderat. For denne graden er en karakteristisk lesjon i huden karakteristisk. Sykdommen forverres høyst fire ganger i året. Forverringsperioder er lange. Konservativ terapi har ikke ønsket effekt, siden en sykdom i denne graden er vanskelig å behandle;
  • tung. Sykdommen er nesten hele tiden i det akutte stadiet. Ettergivelser er ekstremt sjeldne. Naturen til hudlesjonen er diffus. Kløe er veldig alvorlig, noe som forhindrer pasienten fra å føre en normal livsstil. Medikamentterapi har en ubetydelig effekt. Etter behandlingen skjer en kortvarig forbedring, og deretter forverres sykdommen igjen.

symptomatologi

De kliniske formene for sykdommen med sine karakteristiske symptomer var listet over. Men det er også en gruppe symptomer som er karakteristiske for enhver form og er til stede hos alle pasienter:

  • huden blir tørr og som et resultat begynner å skrelle av kraftig;
  • berørte områder av huden hovner opp;
  • hudfarge på lesjonsstedet kan variere. Som regel har nettstedet en rødlig farge;
  • lokalisering av utslettet - kinnene, templene, pannen, flekseflater i ledd, hender og føtter, lateral og fremre overflate av huden;
  • berørte områder klør nesten hele tiden (et karakteristisk symptom). Men kløe har varierende alvorlighetsgrad. Det vanskeligste er at dette symptomet bæres nettopp av små barn, siden de ikke tåler og derfor kam problemområdet, noe som bare forverrer sykdomsforløpet;
  • mikroorganismer kan komme inn i det berørte området, noe som kan provosere dannelse av pustler;
  • sykdommen fortsetter i bølger - perioder med forverring veksler med perioder med remisjon. Som regel forverres pasientens tilstand i den kalde årstiden.

Symptomer på sykdommen uttales som regel både hos barnet og den voksne. I noen tilfeller kan de sterkt komplisere livet. For eksempel gjør konstant kløe det vanskelig å være i selskap med mennesker og til og med sove normalt..

diagnostikk

Før behandling av atopisk dermatitt, bør en grundig diagnose av sykdommen stilles. Klinikere vil kunne stille en nøyaktig diagnose først etter at de har studert pasientens sykehistorie, kliniske manifestasjoner og også har en familiehistorie. Årsaken til en så detaljert studie ligger i det faktum at under forverring er atopisk dermatitt veldig lik en vanlig allergi.

Det er store og små kriterier for å diagnostisere en sykdom. En nøyaktig diagnose kan bare stilles av en lege hvis en person kan oppdage minst tre store og tre små kriterier..

Flotte kriterier:

  • kløende hud, som oppstår selv om det ikke er synlige lesjoner på huden;
  • sykdommen fortsetter over en lang periode og på samme tid varierer stadiene av forverring og remisjon;
  • et hudutslett er lokalisert på steder som er typiske for sykdommen - i ansiktet, i inguinalregionen, på alvens bøyeflate og så videre;
  • tilstedeværelsen i familien til slektninger som hadde en historie med atopisk dermatitt.

Små kriterier:

  • med en blodprøve noteres et økt innhold av immunglobulin E;
  • det dannes hvite flekker på skulderbeltet eller i ansiktet;
  • svette er intensivert hos mennesker. Som regel er det ledsaget av alvorlig kløe;
  • for første gang ble tegn på sykdommen lagt merke til i tidlig barndom;
  • hyperlinearity
  • bretter er notert på forsiden av nakken;
  • "Allergisk utstråling" - huden rundt øynene blir mørkere;
  • på albuene, skuldrene og sideoverflatene på underarmen bemerkes økt keratinisering av huden;
  • hvit dermografisme. Hvis du tegner langs overflaten av huden med en gjenstand (for det meste skarp), vises en hvit linje;
  • alvorlig peeling i det berørte området;
  • huden påvirkes ofte av sykdommer av en smittsom karakter forårsaket av streptokokker, stafylokokker, herpesvirus eller sopp.

Behandling

Hva som er atopisk dermatitt er allerede kjent, men det er også viktig å vite med hvilke metoder den kan kureres. Behandlingen av atopisk dermatitt er betydelig forskjellig fra terapien som legene bruker under behandlingen av vanlige allergier. Årsaken er at under denne sykdommen i kroppen til en voksen eller et barn, oppstår helt forskjellige prosesser, og derfor vil behandlingen være mer spesifikk. For eksempel, hvis et stort antall inflammatoriske mediatorer frigjøres i blodet og som et resultat av utviklingen av en allergi, og effekten deres snart blir manifestert, så utvikler de som er syke med atopisk dermatitt, cellulært infiltrat.

Aktiverte celler sprer seg ikke over hele kroppen, men er lokalisert på et spesifikt sted der betennelsesformidlere begynner å utskille. Selv om på dette tidspunktet årsaken (allergenet) som forårsaket utviklingen av sykdommen er fullstendig eliminert, vil betennelsen ikke forsvinne. Det dannede patologiske fokuset har en unik evne - det kan støtte seg selv. Av denne grunn utføres ganske alvorlig betennelsesdempende terapi for atopisk middel..

Behandlingen av atopisk dermatitt har flere målområder:

  • eliminere betennelsesforandringer i huden;
  • eliminere kløe helt;
  • gjenopprette hudstrukturen;
  • kurere en eksisterende sykdom som kan komplisere forløpet av atopisk dermatitt;
  • forhindre komplikasjoner fra å utvikle seg.

Behandling av atopisk dermatitt hos barn gjennomføres som regel ved bruk av et minimum antall forskjellige grupper av medisiner. Det produseres syntetiske medisinske produkter som har god effekt under behandlingen, og som også har få bivirkninger. Behandling av atopisk dermatitt hos voksne og barn gjennomføres ved bruk av følgende legemiddelgrupper:

  • antihistaminer;
  • systemiske kortikosteroider. De er indikert for bruk bare i de vanskeligste situasjonene. Denne gruppen brukes nesten aldri til å behandle barn, siden de har den sterkeste betennelsesdempende effekten, men også med et stort antall bivirkninger;
  • medisiner for å normalisere fordøyelseskanalen;
  • vitaminer og immunmodulatorer;
  • antibakterielle medisiner;
  • lokale glukokortikoider. Som regel frigjøres de i form av salve. I denne formen kan de til og med brukes til å behandle barn, siden de aktive stoffene i blodomløpet er mindre, slik at de ikke forårsaker bivirkninger;
  • kalsinurininhibitorer;
  • probiotika.

Kosthold

Kostholdet for atopisk dermatitt bør bare være allergivennlig. I perioder med forverring av sykdommen, må ernæring overvåkes spesielt nøye. All mat som er sterke allergener er ekskludert fra kostholdet. Disse inkluderer:

  • peanøtt;
  • soyabønner;
  • melkeprotein;
  • en fisk;
  • rød frukt og grønnsaker;
  • andre produkter.

Et hypoallergenisk kosthold for atopisk dermatitt er også et utmerket middel for å forhindre forverring av det. Siden allergener vil bli ekskludert fra kostholdet, kan remisjonstiden vare betydelig.

Forebygging

Forebygging av sykdommen kan være primær og sekundær. I det første tilfellet vil alle tiltak være rettet mot å forhindre utviklingen av sykdommen som helhet. I det andre tilfellet vil tiltak være rettet mot å redusere manifestasjonene av dermatitt og redusere antall forverringer per år.

Primær forebygging:

  • en gravid kvinne må følge et veldig strengt kosthold. Legen skal hente henne;
  • amming. Morsmelk er en ideell mat for babyen de første månedene av sitt liv. Hvis moren vil mate ham minst seks måneder, vil dette redusere risikoen for å utvikle atopisk dermatitt betydelig;
  • under amming, bør en kvinne helt ekskludere mat med sterk allergisk aktivitet fra kostholdet. Disse inkluderer fiskeprodukter, eggehviter, melk og mer;
  • Legg mat til babyens kosthold veldig nøye. Begynn aldri å mate den med mat som er kraftige allergener..

Sekundær forebygging:

  • det er nødvendig å unngå uttørking av huden;
  • kontakt med allergener bør unngås maksimalt. Over tid forstår personen selv hva som forårsaker hans forverring av dermatitt. Det kan være ull, mat eller støv. Alt dette må unngås;
  • sykdommen er alltid ledsaget av alvorlig kløe. Og noen ganger kan en person ikke tåle det og begynner å kamme det berørte området. Dette kan ikke gjøres, siden slike handlinger kan komplisere sykdomsforløpet betydelig. Det er noen tips for å redusere sjansen for å kamme. Det er viktig at du klipper neglene kort. Området som klør, bør alltid dekkes med klær, selv under søvn.

Atopisk dermatitt, erytematisk-squamous form

Klager av pasienten ved innleggelse på klinikken og historien om utviklingen av denne sykdommen. Inspeksjon av sirkulasjonssystemet, luftveiene, fordøyelsessystemet og vannlating. Bestemmelse av den kliniske indeks for atopi. Diagnostikk av atopisk dermatitt.

OverskriftMedisin
Utsiktmedisinsk historie
Tungerussisk
Dato lagt til09/14/2017
filstørrelse372,1 K

Send det gode arbeidet ditt i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsgrunnlaget i studiene og arbeidet vil være veldig takknemlige for deg.

postet på http://www.allbest.ru/

Helsedepartementet i Hviterussland

Utdanningsinstitusjon "Vitebsk State Order of Friendship of Peoples Medical University"

Klinisk diagnose: Atopisk dermatitt, erytematisk-squamous form.

Det medisinske fakultet Starovoitova T.N..

1. Passdata

Alder: 11/26/1995 g. (20 år)

3. års student ved Veterinærhøgskolen

Dato for mottak: 6. september 2016.

2. Pasientklager

Pasientklager ved innleggelse på bladet: utslett i albuen og under øyenbryn, rødhet, hevelse og kløe i utslettet.

På tilsynstidspunktet klager pasienten på: tilstedeværelsen av kløende utslett under øyenbrynet og i området med albue-bøyene, fra de andre systemene var det ingen klager.

3. Historien om utviklingen av denne sykdommen (anamnesis morbi)

Anser at hun var syk i cirka 4 år siden 2012, da det begynte å vises røde kløende flekker på huden for første gang. Siden den gang har hun blitt registrert hos en hudlege med diagnose atopisk dermatitt. I følge pasienten er stress en provoserende faktor. Opprinnelig ble utslett lokalisert i popliteale fosser. Pasienten ble plaget av alvorlig kløe, verre om kvelden. Han fikk behandling: antihistaminer, intal, salisylater, vann-riste blanding. Remisjonens varighet var ikke mer enn 4 måneder. Da begynte utslettene å bli lokalisert i området med albuen.

4. Livshistorie (anamnesis vitae)

Baby fra første graviditet, første fødsel. Fødsel fortsatte uten komplikasjoner, ble født på heltid uten kvelning, fødselsvekt 3100, påført brystet den første dagen, ammet opp til 1 år. I mental og fysisk utvikling henger han ikke etter sine jevnaldrende. Arbeidshistorie: studerer ved Veterinærhøgskolen siden 17 år. Innenriks historie: optimale levekår, vanlig mat.

Dårlige vaner (røyking, alkohol, narkotika) nektet.

Sykdommer med akutte luftveisinfeksjoner, influensa, fikk eksem på 2,5 måneder siden atopisk dermatitt siden 2012.

Jeg fikk ikke viral hepatitt, tuberkulose, syfilis, HIV-infeksjon, seksuelt overførbare sykdommer. Ingen operasjoner utført.

Arvelighet - bestefar på fars side er allergisk (mot mel, støv), på mors side er ikke belastet.

Allergisk historie: for medisiner, matvarer og andre. Det er ingen allergiske reaksjoner.

Blod og blodoverføringer ble ikke utført..

5. Generell tilstand (status praesens)

5.1 Generell tilstand for pasienten

På tilsynstidspunktet er pasientens generelle tilstand tilfredsstillende. Bevisstheten er klar, stillingen i sengen er aktiv. Ansiktsuttrykk er rolig. Besvarer spørsmål på passende måte, kommer lett i kontakt. Fysikken er korrekt, normostenisk type konstitusjon. Høyde 180 cm, vekt 75 kg. Body mass index 23. Appetitten er normal. Subkutant fettvev er moderat utviklet, tykkelsen på fettlaget på den fremre bukveggen på navlenivået er omtrent 2,5 cm.

Hud og synlige slimhinner.

Huden er rosa. Turgor reddet. På albuen bøyer og under pannen markerte betennelsesområder med kraftig tørrhet og peeling. På periferien av hyperemiske områder er det rødhet, hevelse, kløende papler. Huden er tørr, dekket med et stort antall vekter. Symmetriske hudlesjoner er notert i albuen og under øyenbrynene. Det er ingen arr. Slimhinnene i konjunktiva, nesegangene er rosa, rene, det er ingen utflod. Håret er pigmentert, rent. Det er ingen flass. Pedikulose avsløres ikke. Brudd på hårveksten i form av overdreven vekst på kroppen eller skallethet ble ikke funnet. Neglene er glatte, blanke, uten kryssstripping, godt preparerte. Muskler utvikles moderat, smertefri, tonen reddes. Muskelstyrken er tilstrekkelig. Det er ikke påvist sårhet og skjelving i muskler. Ben av hodeskallen, ryggraden, lemmer, bryst uten patologi. Leddene er smertefri ved palpasjon, bevegelsene er frie, uten begrensninger, huden i leddene blir ikke endret. Kroppstemperatur - 36,5 ° C.

5.2 Sirkulasjonsorganer

Inspeksjon av hjertet: fremspring og deformiteter i brystet, hjerteimpuls, patologisk pulsering i hjertets region ble ikke funnet. Ingen hevelse og synlig pulsering av livmorhalsen.

Palpasjon: den apikale impulsen palperes i det 5. interkostale rom langs den midtre klavikulær linje, begrenset.

Slagverk: perkusjon grensen til hjertet er normal. Relativ hjertedøshet:

Til høyre - i det fjerde interkostale rommet 1 cm utover fra høyre kant av brystbenet;

Venstre - i V interkostale rom 1 cm utover fra venstre midtklavikulære linje;

Øvre - i det interkontale rommet III langs den øvre kanten av 3 ribber.

Absolutt hjertedøshet:

Høyre - IV interkostalt rom på venstre thoraxlinje i venstre kant av brystbenet;

Venstre - 1,5 cm medialt fra venstre midtklavikulære linje i V-interkostalrommet;

Øvre - nedre kant av IV ribben på venstre nær brystbenet.

Størrelser på hjertet i henhold til Kurlov: lengde - 13 cm, diameter 12 cm.

bredden på det vaskulære buntet er normalt = 5 cm. Normal hjertekonfigurasjon.

Auscultation of heart: hjertelyder på alle punkter er klare, rytmiske, uten støy.

Puls 73 slag per minutt, rytmisk, tilfredsstillende fylling og spenning, pulsen er den samme på begge radielle arterier.

Blodtrykk 110/75 mm Hg på begge hender.

5.3 Åndedrettsvern

Gratis pust gjennom nesen. Type pust blandet. Brystet er symmetrisk, av riktig form, begge halvdelene av det er jevnt involvert i pusteaksjonen, ribbeområdene er ikke forstørret. Rytmisk pust, BH = 20 på 1 min.

Palpasjonsdata: palpasjon er smertefri, stemme skalv, bronkofoni er de samme i symmetriske deler av brystet.

Sammenlignende perkusjonsdata: den samme klare pulmonale lyden høres i de symmetriske områdene over begge lungene når man stikker.

Topografiske slagverdidata:

1. øvre kant av lungene: foran (høyre og venstre) = 4 cm og bak (høyre og venstre) - på nivå med spinøs prosess av VII livmorhalsen - normal.

2. bredden på Krenig-feltene: normal. (8 cm)

3. De nedre grensene til lungene:

Linjer høyre lunge venstre lunge

periosternal linje øvre kant av V ribben -

midtklavikulær linje VI rib -

fremre aksillær linje VII rib VII rib

midtre aksillærlinje VIII ribben VIII ribben

bakre aksillær linje IX ribbein IX ribbein

scapular line X rib X rib

paravertebral linje på nivå med spinøs prosess ThXI

Auskultasjonsdata: vesikulær pust, tungpustethet, pleuralfriksjonsstøy.

5.4 Fordøyelsesorganer og urinveier

Munnhule: ingen halitose; slimhinnen i munnen og ganen er rosa, ingen plakett, utslett, blødninger, tannkjøtt uten patologiske forandringer.

Tungen er rosa, med moderat fuktighet, plakett, tannavtrykk, sprekker, bitt, ingen magesår. Hals: rosa, moderat fuktighet, plakk, kornethet, magesår, utslett, blødning og arr.

Magen er av riktig form, deltar jevnt i pusteaktene. Navlringen er ikke utvidet. Synlig peristaltis og venøst ​​nettverk på overflaten av magen er fraværende. Med perkusjon av den fremre bukveggen høres en tympanisk lyd. Fri væske ikke oppdaget.

Data om overfladisk palpasjon: magen er myk, smertefri, moderat motstand og spenning.

Data om dyp, glidende metodisk palpasjon ifølge V.P. Obraztsov

I venstre ilealregion palperes sigmoid-tykktarmen i form av en sylinder med en diameter på 1 cm, glatt, ikke rumler, smertefri ved palpasjon. Det fallende partiet av den tverrgående tykktarmen palperes i venstre flanke, 2 cm i diameter. ingen buldrende, glatt overflate. I høyre ilealregion paleceres cecum i form av en sylinder med en diameter på 2 cm, glatt, buldrende, smertefri ved palpasjon. I høyre flanke palperes den stigende delen av tverrkolon, ikke rumler, en bevegelig, glatt overflate. I epigastrium palperes en stor krumning i magen, som er 1,5 cm over navlen, overflaten er glatt, elastisk, smertefri. Pylorus og tverrgående tykktarm er ikke følbar.

Leveren og milten er ikke forstørret perkusjon. Leveren går ikke utover kanten av kostbuen, den nedre kanten er palpert glatt, myk, smertefri.

Milten og galleblæren er ikke følbar.

Symptom Shchetkin-Blumberg, Murphy, Ortner-Grekov negativ.

Auscultatory: moderat enhetlig peristaltikk.

Nyrene er ikke følbare. Symptomet på å slå er negativt på begge sider. Avføring og vannlating er regelmessig.

5.5 Endokrine system

Skjoldbruskkjertelen er ikke følbar. Tilstedeværelsen av exophthalmos og skjelving i hånden ble ikke påvist. Sekundære seksuelle egenskaper tilsvarer kjønn. Fysisk og mental utvikling er aldersmessig passende. Andelen av lengden på individuelle deler av kroppen brytes ikke.

5.6 Nervøs system

Pasienten er tilstrekkelig, orientert i tid og rom. Godt humør. Elevene er runde i form, reaksjonen på lys er bevart. Minne, søvn ikke forstyrret.

Koordinasjonen av bevegelser er ikke brutt. Senreflekser er i live. Patologiske reflekser er fraværende. Syn, hørsel, luktesans, smak, berøring er ikke ødelagt.

6. Dermatologisk status

Hudlesjoner er vanlige, med symmetrisk lokalisering i albuen og under øyenbrynet. I lesjonene observeres: små sfæriske follikulære og miliære papler 1-1,5 cm i størrelse. Huden er tørr, dekket med et stort antall skalaer. Slimhinner og andre hudområder påvirkes ikke, neglene er uendret.

Bestemmelse av den kliniske atopiindeksen

KIA = 4 + 2 + 1 = 7 (relativt mild alvorlighetsgrad).

Lokalisering av hudutslett hos en overvåket pasient

7. Resultatene fra undersøkelsen av pasienten ved bruk av spesielle forskningsmetoder

Hemoglobin - 139 g / l (110-145)

Røde blodlegemer - 4,1 (3,5 - 4,7)

Retikulocytter - 5% (3 - 12)

Blodplater - 180 (160 - 380)

ESR - 5 mm / time (4 - 12)

Hvite blodlegemer - 4,5 g / l (4,5-10)

Bandstikk - 3% (0,5 - 5)

Segmentert - 51% (35 - 65)

Eosinofiler - 14% (0,5 - 7)

Basofiler - 0% (0 - 1)

Monocytter - 5% (2 - 10)

Lymfocytter - 27% (24 - 54)

IgM 1. 12 g / L 0,8-2. 6 g / l

IgG 13,2 g / L 7,8-16. 8 g / l

IgA 4,8 g / L 0,7-3. 1 g / l

Konklusjon: eosinofili som en manifestasjon av den atopiske prosessen i kroppen, et økt innhold av Ig E.

Relativ tetthet -1015 (1008 - 1025)

Farge - lys gul (lys gul)

Gjennomsiktighet - Full (Full)

PH-reaksjon - svakt sur

Protein - ingen proteiner eller spor av protein (eller ikke over 0,033 g / l)

Hvite blodlegemer - enkelt i s / s (singel i s / s)

Fraværende mikroorganismer (nei)

Røde blodlegemer - fraværende (fraværende eller enkelt)

Epitel er fraværende (fraværende, eller opptil 10 i synsfeltet)

Sylindere ikke funnet (ikke funnet)

Enkeltsalter (kan være oksalater, urater)

Slim er fraværende (fraværende, eller en liten mengde)

Konklusjon: UAC innenfor normale grenser.

8. Klinisk diagnose og dens begrunnelse

Pasientplager: utslett i området av albuen og under øyenbryn, rødhet, hevelse og kløe i utslagsområdet.

Anamnesis av den nåværende sykdommen: anser seg som en pasient i omtrent 4 år siden 2012, da rød kløende flekker først begynte å vises på huden på popliteale fossa.

Objektive forskningsdata: hudlesjoner er vanlige, med symmetrisk lokalisering i området av albuebøyningene og under øyenbrynet. I lesjonene observeres: små sfæriske follikulære og miliære papler 1-1,5 cm i størrelse. Huden er tørr, dekket med et stort antall skalaer. Slimhinner og andre hudområder påvirkes ikke, neglene er uendret.

Basert på laboratorieundersøkelser: eosinofili som en manifestasjon av den atopiske prosessen i kroppen, et økt innhold av Ig E.

En klinisk atopiindeks på 7 (relativt mild alvorlighetsgrad).

Du kan stille en klinisk diagnose:

Primær: Atopisk dermatitt, erytematisk-plateepiteløs form.

Samtidige sykdommer: nei;

9. Differensialdiagnose

atopi atopisk dermatitt sykdom

Pasientens sykdom skal differensieres med begrenset nevrodermatitt, lav planus, Gebris prurigo, fungoid mykose, kronisk eksem.

For begrenset nevrodermatitt (fratar Vidal) er preget av mangel på atopi i historien, sykdommens begynnelse i voksen alder; mangel på avhengighet av forverring av virkningen av allergener, lokal lesjon; tilstedeværelsen av tre soner i lesjonen; samtidig sykdommer går foran utslett; serum totalt Ig E-nivå normale hudtester negativt.

Med lav planus er det typiske lilla papler med en blank overflate og en navlestreng i sentrum; tilstedeværelsen av et Wickham-nett i form av hvitgråaktig prikker og striper er karakteristisk; slimhinnelesjoner observeres.

Hos pasienter med kløe er papulevåpen lokalisert på ekstensorseksjonene i lemmene; elementer er isolert fra hverandre; forstørrede lymfeknuter; ingen historie med atopi.

Med soppmykose er fokusene på lichenifisering mindre uttalt, det er ingen remisjon om sommeren.

For kronisk eksem er polymorfisme av utslett, vesikler, gråt, rød dermografisme karakteristisk.

10. Individuell behandlingsplan

Behandlingen er innlagt. Generell modus

1. Hypoallergenisk diett, ekskluder mat med høy sensibiliserende aktivitet (sjokoladekaffe, krydret, sitrus) fra kostholdet.

2. Lokal terapi

Rp: Ung. Elocomi 0,1% -15,0

Substitusjonsgrad Bruk på berørte områder 1 gang per dag

Rp.: Cremoris Prednisoloni 0,5% - 20,0

Substitusjonsgrad Outdoor. Smør berørte områder 2 ganger om dagen.

3. Generell behandling

Rp.: Tab. Phencaroli 0,05

S. Inne i 1 tablett. 3 ganger om dagen.

4. Vitaminer og multivitaminer (A, E, C).

5. Fysioterapi - Generelt UV.

11. Prognosen for sykdommen

Prognosen for atopisk dermatitt med tilstrekkelig generell og lokal behandling, samt streng overholdelse av passende regime, er gunstig.

12. Forebygging av tilbakefall

Forebygging av atopisk dermatitt er den viktigste koblingen i komplekset av terapeutiske tiltak for denne sykdommen. Kronisk, tilbakevendende (bølgelignende) forløp med atopisk dermatitt og kunnskap om patogenese gjorde det mulig å formulere de grunnleggende prinsippene for forebygging. Avhengig av tid og mål som forfølges, kan forebygging av atopisk dermatitt være primær eller sekundær.

Hensikten med primærforebygging er å forebygge sykdommen hos personer som har høy risiko. Gitt at atopisk dermatitt er en av de vanligste barnesykdommene, er spørsmålet om forebygging blant barn spesielt relevant. Blant faktorene som disponerer for utviklingen av atopisk dermatitt, er en av hovedfaktorene arvelighet. Derfor er primærforebygging av stor betydning for barn hvis foreldre (en eller begge) har en historie med denne sykdommen. Forebyggende tiltak må startes i den fødsomme perioden (intrauterin) og fortsette etter fødselen av babyen.

Sekundære forebyggende tiltak er relevante for de pasientene som allerede har opplevd atopisk dermatitt. Hensikten med slik forebygging er å forlenge perioden med ettergivelse av sykdommen, og i tilfelle forverring av sykdommen - å redusere symptomer. Tiltak for sekundær forebygging av denne sykdommen er: organisering av hypoallergeniske levekår; tilstrekkelig hudpleie; kontrollere forbruket av matallergener; forebyggende (foreløpig) medikamentell terapi.

Generell tilstand er tilfredsstillende. Klager over tilstedeværelsen av et utslett i området av albuen og under øyenbrynet, kløe i området av utslettet. Positiv dynamikk noteres. Lesjonene er smurt med salve Elok.

Søvnen er rolig. Appetitten er god. Pulsfrekvensen er 75 slag per minutt, rytmisk, tilfredsstillende fylling og spenning, pulsen er den samme på begge radielle arterier. Blodtrykk 120/75 mmHg på begge hender. Kroppstemperatur 36,6. Hjertelyden er tydelig. Den vesikulære pusten, ingen pustende pusten. BH 16 per minutt. Magen er myk, smertefri ved palpasjon. Peritoneale symptomer ble ikke påvist. Avføring og vannlating uten funksjoner.

26. november 1995 (20 år gammel) ble innlagt på hudavdelingen 6. september 2016 med klager på utslett i området av albuehøyde og under øyenbryn, rødhet, hevelse og kløe i utslagsområdet. For tiden mottar behandling på sykehus.

Objektivt: i området med albuen bøyer og under øyenbrynet, ble betennelsesområder med markert tørrhet og peeling notert. På periferien av hyperemiske områder er det rødhet, hevelse, kløende papler. Huden er tørr, dekket med et stort antall vekter. Symmetriske hudlesjoner er notert i albuen og under øyenbrynene. Ingen arrdannelse.

Diagnosen ble stilt på grunnlag av klager, sykehistorie, laboratoriedata. Får et allergivennlig kosthold, antihistaminer og overfølsomhetsmedisiner, vitaminer, UV-terapi.

Diagnostisert med atopisk dermatitt, erytematisk-plateepiteløs form.

Skrevet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

En allergisk sykdom som utvikler seg hos individer med genetisk disposisjon for atopi. Aldersfunksjoner ved de kliniske manifestasjonene av atopisk dermatitt. Allergiske kaskademeglere. De viktigste kriteriene som brukes for diagnose.

presentasjon [1,6 M], lagt til 11.11.2013

Indikasjoner for sykehusinnleggelse av barn med tegn på atopisk dermatitt. Utelukkelse av faktorer som kan utløse en forverring av sykdommen. Regler for bading av barn. Bestemmelse av medisiner avhengig av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen.

presentasjon [1,9 M], lagt til 23/05/2016

Allergisk genetisk forårsaket hudbetennelse. Utbredelsen av atopisk dermatitt. Faktorer som forverrer effekten av triggere. Stadier av utviklingen av sykdommen. Kliniske former avhengig av alder. Samling av en allergologisk historie.

presentasjon [822,0 K], lagt til 02/12/2016

Pasientklager ved innleggelse og sykehistorie. Åndedretts-, fordøyelses-, endokrine, urin- og kardiovaskulære studier. Etiologi, patogenese, differensialdiagnose og behandlingsprinsipper for plaquescleroderma.

medisinsk historie [753,0 K], lagt til 27/27/2016

Risikofaktorer for utvikling og diagnostiske kriterier for atopisk dermatitt. Vurdering av allergologisk status. Allergimekanismer og betennelsesformidler. Generelle instruksjoner for behandling av AD-pasienter. Effekten av lokale kortikosteroider på hudens barrierefunksjon.

presentasjon [955,3 K], lagt til 12.11.2014

Klager og historie på endometrioide cyster i eggstokkene. Undersøkelser av pasientens luftveier, fordøyelsessystemet, urinsystemet og det endokrine systemet. Undersøkelse av de ytre kjønnsorganene, bimanuell undersøkelse av livmoren, diagnose, type behandling.

medisinsk historie [24,9 K] lagt til 06/07/2011

Nettle-feber og Quinckes ødem: kliniske former, epidemiologi, etiologi, patogenese. Atopisk dermatitt: etiologi, patogenese, klinikk, komplikasjoner, diagnose, behandling, forebygging. Genetiske faktorers rolle i utviklingen av atopisk dermatitt.

Sammendrag [57,9 K], lagt til 20/20/2011

Konseptet atopisk dermatitt. Spredning, etiologi og patogenese av sykdommen. Innslag av hudutslett med atonisk dermatitt. De viktigste og ytterligere tegn på sykdommen. Organisering av hypoallergenisk liv. Funksjoner ved behandling av dermatitt.

Sammendrag [24,2 K], lagt til 02/12/2012

Konseptet og forutsetningene for utvikling av atopisk dermatitt som en kronisk genetisk bestemt inflammatorisk lesjon i huden av en allergisk karakter. Analyse og vurdering av dens utbredelse, de grunnleggende prinsippene for diagnose og behandling av denne sykdommen.

presentasjon [6,7 M], lagt til 23-23/2015

Genetisk disposisjon for å produsere for store mengder immunglobulin E som respons på kontakt med miljøallergener. Ekspresjon av DR-antigener på monocytter. Viktigheten av allergier i genesen av atopisk dermatitt. Stadier av utviklingen av sykdommen.

Sammendrag [41,2 K], lagt til 03/25/2011

Verk i arkivene er vakkert designet i henhold til universitetets krav og inneholder tegninger, diagrammer, formler, etc..
PPT-, PPTX- og PDF-filer leveres bare i arkiver.
Anbefales å laste ned arbeid.