Årsaker og behandlinger for forverring av atopisk dermatitt på huden

Behandling

Atopisk dermatitt er en betennelse i hudoverflaten som først og fremst forekommer hos personer som lider av allergier..

I denne artikkelen skal vi undersøke årsakene som kan forårsake atopisk dermatitt, samt medisiner og naturlige midler for behandling av symptomer..

Hva er atopisk dermatitt - anbefalinger

Atopisk dermatitt, nevrodermatitt eller eksem er en betennelse i overflaten på huden som utvikler seg hos personer med allergiske sykdommer, for eksempel astma, høysnue eller matallergier..

Sykdommen vises vanligvis i det første leveåret og forsvinner i ungdomstiden, men kan i noen tilfeller være kronisk og varer livet ut, vekslende med perioder med forverring og remisjon.

Atopisk dermatitt er ikke en allergi mot et bestemt stoff, dette uttrykket beskriver et bredere fenomen, som er atopi, det vil si en arvelig disposisjon for utviklingen av en viss overfølsomhetsreaksjon. Som regel har dette fenomenet en sesongmessig syklus: hudproblemer forsvinner om sommeren, og gjentas deretter om vinteren.

Stadier og forløp av atopisk dermatitt

Patologien har et akutt stadium, der rødhet, papler og blemmer med væske er til stede og er preget av uutholdelig kløe, og et kronisk stadium, der rødhet og kløe forsvinner, huden blir tørr og blir rynket.

Symptomer på atopisk dermatitt er lokalisert på forskjellige deler av kroppen, avhengig av sykdomsstadiet:

  • På første trinn (barn under 2 år), som regel oppstår akutte symptomer i ansikt og ben.
  • I andre etappe (fra 2 år til ungdom) sykdommen går inn i det kroniske stadiet og er lokalisert på hendene og under knærne..
  • I tredje etappe (fra pubertet til voksen alder) går sykdommen inn i et dypt kronisk stadium, med tørr hud, peeling og rynkete utseende, lesjonene er lokalisert på overkroppen, nakken og ansiktet.

Symptomer på atopisk dermatitt

Symptomer på atopisk dermatitt er også karakteristisk for vanlig dermatitt:

  • Utslett, rødhet med ekssudat og skorpe lokalisert i visse områder av kroppen. I det berørte området ser huden litt konveks, tørr og skjellende ut og er ofte dekket med blemmer som skiller ut væske. I resten av kroppen blir huden tørr og dehydrert, på grunn av problemer med stratum corneum, som ikke kan holde vann. Dehydrering bidrar til tørrhet, og som et resultat, peeling og sprekker.
  • Intens kløe. Kløe fører ofte til kaming og utseendet til skader på huden, som letter penetrering av bakterier og følgelig utvikling av infeksjoner.

Hva er årsakene til atopisk dermatitt

Årsakene til atopisk dermatitt er arvelige faktorer av genetisk art. Mer enn 50-60% av mennesker som lider av patologi har en forelder med atopi. Hvis begge foreldrene har atopiske problemer, er sannsynligheten for at barnet deres får atopisk sykdom større enn 80%.

Imidlertid er det mange faktorer som utløser utviklingen av sykdommen, for eksempel matallergener, kontaktirriterende stoffer, luftbårne stoffer (pollen), mikroorganismer (for eksempel stafylokokker er ofte til stede på den berørte huden), stress.

Diagnostikk av atopisk dermatitt

Siden det ikke er noen spesifikke tester for diagnostisering av atopisk dermatitt, utføres en analyse av symptomene og familiehistorien til pasientens sykdom. Det er imidlertid ikke alltid like lett å skille atopisk dermatitt fra allergier, smittsomme sykdommer, seborrheic eller kontakteksem, fordi noen ganger overlapper de hverandre.

Atopisk dermatitt er ofte kombinert med ichthyosis, en hudsykdom forårsaket av nedsatt syntese av filaggrin protein.

Terapi og behandlinger for atopisk dermatitt

Det er ingen terapi som kan kurere atopisk dermatitt, men symptomene kan behandles med aktuelle preparater eller i oral form..

Legemiddelbehandling og behandlingsmetoder

De mest brukte kremer og salver basert på kortikosteroider. Langvarig bruk av kortikosteroider, spesielt hos barn, kan imidlertid forårsake alvorlige bivirkninger, for eksempel nyresvikt. Derfor bør kortikosteroidkremer kombineres med fuktighetsgivende oljer eller vaselin, som hjelper med å fukte og myke huden.

Antihistaminer i form av kremer som lindrer kløe gir litt lettelse fra atopisk dermatitt, spesielt før leggetid, når den øker betydelig..

Oral bruk av kortison er bare begrenset til alvorlige tilfeller.

Av stor fordel ved atopisk dermatitt er eksponering for ultrafiolett stråling. UVA-stråler anbefales imidlertid ikke til bruk hos barn og unge på grunn av de langsiktige bivirkningene de gir..

Naturlige midler mot atopisk dermatitt

I nærvær av atopisk dermatitt, skal huden fuktes kontinuerlig med oljer med salver med mykgjørende stoffer, for eksempel mandel eller olivenolje, vaselin, kamilleolje og sheasmør, som har mykgjørende og beskyttende egenskaper, og reduserer derfor rødhet og kløe.

I tillegg kan medikamenter basert på kaliumpermanganat, tjære eller ichyyol bidra til å bli kvitt kløe..

Livsstil og ernæring for atopisk dermatitt

Ved atopisk dermatitt, bør følgende unngås:

  • stoffer kjent som nitrogenbaserte irritanter, for eksempel ammoniakk;
  • stress, som påvirker patologien, spesielt hos barn, da det stimulerer alle kroppsfunksjoner;
  • bruk av såpe og vaskemidler, de øker dehydrering og irriterer huden;
  • lange bad, i alle fall etter badet, skal huden fuktes med oljer og mykgjørende stoffer;
  • eksponering for solen uten beskyttende krem, da det øker hudirritasjonen;
  • eksponering for støv som er full av allergiske komponenter som støvmidd, mugg og pollen;
  • bruk av ull eller syntetiske klær som irriterer huden og begrenser luftgjennomtrengeligheten;
  • visse matvarer som kan forårsake kløe og irritasjon, for eksempel jordbær, sjokolade eller krepsdyr.

Bortsett fra i tilfeller av påvist matintoleranse, atopisk dermatitt bør ikke behandles med kosthold. Kosthold uten melk, egg er ubrukelige og til og med skadelige for barn, da dette skaper problemer for vekst.

Når det gjelder soyamelk, må det sies at den er mer allergifremkallende enn en vaksine, siden den inneholder nikkel, som er allergisk for 30% av mennesker som er rammet av atopisk dermatitt..

Mulige komplikasjoner av atopisk dermatitt

Mulige komplikasjoner av atopisk dermatitt er:

  • Infeksjoner som følge av bakterier som kommer inn i hudlesjonene.
  • Herpetiform eksem, som er en mer alvorlig form for herpesinfeksjon.
  • Erythroderma, det vil si en vanlig hudsykdom som forårsaker peeling, ødem, feber og hovne lymfeknuter.

Atopisk dermatitt - årsaker, typer og symptomer

Nettstedet gir referanseinformasjon bare til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer skal utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. Spesialkonsultasjon kreves!

Hva er atopisk dermatitt?

Atopisk dermatitt er en genetisk bestemt, kronisk sykdom i huden. Typiske kliniske manifestasjoner av denne patologien er eksemutslett, kløe og tørr hud.
For øyeblikket har problemet med atopisk dermatitt blitt globalt, fordi økningen i forekomsten de siste tiårene har økt flere ganger. Hos barn under ett år registreres atopisk dermatitt i 5 prosent av tilfellene. I den voksne befolkningen er denne indikatoren litt lavere og varierer fra 1 til 2 prosent.

For første gang ble uttrykket "atopi" (som på gresk betyr uvanlig, fremmed) foreslått av forskeren Koka. Ved atopi forsto han gruppen av arvelige former for overfølsomhet i kroppen for forskjellige miljøpåvirkninger.
I dag refererer uttrykket "atopi" til en arvelig form for allergi, som er preget av tilstedeværelsen av IgE-antistoffer. Årsakene til utviklingen av dette fenomenet er ikke helt klare. Synonymer for atopisk dermatitt er konstitusjonelt eksem, konstitusjonell neurodermatitt og prurigo (eller prurigo).

Statistikk over atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt er en av de hyppigst diagnostiserte sykdommene blant barn. Blant jenter er denne allergiske sykdommen 2 ganger mer vanlig enn blant gutter. Ulike studier på dette området bekrefter det faktum at innbyggere i store byer er mest utsatt for atopisk dermatitt..

Blant faktorene som følger med utviklingen av atopisk dermatitt fra barndommen, er arvelighet. Så hvis en av foreldrene lider av denne hudsykdommen, er sannsynligheten for at barnet får en lignende diagnose 50 prosent. Hvis begge foreldrene har en historie med sykdommen, øker sjansene for at et barn blir født med atopisk dermatitt til 75 prosent. Statistikk viser at i 90 prosent av tilfellene forekommer denne sykdommen mellom 1 år og 5 år. Svært ofte, i omtrent 60 prosent av tilfellene, debuterer sykdommen før barnet fyller en alder. De første manifestasjonene av atopisk dermatitt i mer moden alder er mye mindre vanlige..

Atopisk dermatitt er en sykdom som har blitt utbredt de siste tiårene. Så i USA for øyeblikket, sammenlignet med data fra tjue år siden, har antallet pasienter med atopisk dermatitt doblet seg. Offisielle data viser at i dag sliter 40 prosent av verdens befolkning med denne sykdommen..

Årsaker til atopisk dermatitt

Årsakene til atopisk dermatitt, så vel som mange immunsykdommer, er fortsatt ikke helt forstått. Det er flere teorier om opprinnelsen til atopisk dermatitt. Til dags dato er den mest overbevisende teorien om allergisk genese, teorien om nedsatt cellulær immunitet og den arvelige teorien. I tillegg til de umiddelbare årsakene til atopisk dermatitt, er det også risikofaktorer for denne sykdommen..

Teorier for utvikling av atopisk dermatitt er:

  • teori om allergisk genese;
  • genetisk teori om atopisk dermatitt;
  • teori om nedsatt cellulær immunitet.


Teori om allergisk genesis

Denne teorien kobler utviklingen av atopisk dermatitt med medfødt sensibilisering av kroppen. Sensibilisering refererer til en økt følsomhet for kroppen for visse allergener. Dette fenomenet er ledsaget av økt sekresjon av klasse E immunoglobuliner (IgE). Oftest utvikler kroppen overfølsomhet for matallergener, det vil si for matprodukter. Matfølsomhet er vanligst hos spedbarn og småbarn. Voksne utvikler som regel sensibilisering for allergener i husholdningen, pollen, virus og bakterier. Resultatet av en slik sensibilisering er en økt konsentrasjon av IgE-antistoffer i serumet og lanseringen av kroppens immunrespons. Antistoffer fra andre klasser deltar også i patogenesen av atopisk dermatitt, men det er IgE som provoserer autoimmune fenomener.

Antallet immunglobuliner korrelerer (sammenkoblet) med alvorlighetsgraden av sykdommen. Så jo høyere konsentrasjon av antistoffer, jo mer uttalt er det kliniske bildet av atopisk dermatitt. Mastceller, eosinofiler, leukotriener (representanter for cellulær immunitet) deltar også i brudd på immunmekanismer..

Hvis matallergi er den ledende mekanismen i utviklingen av atopisk dermatitt hos barn, er pollenallergener av stor betydning hos voksne. Pollenallergi hos voksne forekommer i 65 prosent av tilfellene. På andreplass er allergener i husholdningen (30 prosent), på den tredje er epidermale og soppallergener.

Hyppigheten av forskjellige typer allergener ved atopisk dermatitt

25 til 30 prosent

hake Dermatophagoides pteronyssinus og farinae

14 og 10 prosent

Den genetiske teorien om atopisk dermatitt

Teori om nedsatt cellulær immunitet

Risikofaktorer for atopisk dermatitt

Disse faktorene øker risikoen for å utvikle atopisk dermatitt betydelig. De påvirker også alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen. Ofte er tilstedeværelsen av en spesiell risikofaktor mekanismen som forsinker remisjon av atopisk dermatitt. For eksempel kan patologien i mage-tarmkanalen hos et barn hemme utvinning i lang tid. En lignende situasjon blir observert hos voksne under stress. Stress er en kraftig traumatisk faktor som ikke bare forhindrer bedring, men også forverrer sykdomsforløpet..

Risikofaktorer for atopisk dermatitt er:

  • patologi i mage-tarmkanalen;
  • kunstig fôring;
  • understreke;
  • ugunstige økologiske omgivelser.
Mage-tarmkanalen (GIT) patologi
Det er kjent at det menneskelige tarmsystemet utfører en beskyttende funksjon av kroppen. Denne funksjonen realiseres på grunn av det riktige lymfesystemet i tarmen, tarmfloraen og immunkompetente celler som den inneholder. Et sunt gastrointestinalt system sikrer nøytralisering av sykdomsfremkallende bakterier og eliminering av dem fra kroppen. I lymfekarene i tarmen er det også et stort antall immunceller, som til rett tid motstår infeksjoner. Dermed er tarmen en slags ledd i immunitetskjeden. Derfor, når det er forskjellige patologier på tarmkanalen, reflekteres dette først og fremst i det menneskelige immunforsvaret. Bevis for dette er det faktum at mer enn 90 prosent av barn med atopisk dermatitt har forskjellige funksjonelle og organiske patologier i mage-tarmkanalen.

Gastrointestinale sykdommer, som oftest følger med atopisk dermatitt, inkluderer:

  • dysbiosis;
  • gastroduodenitis;
  • pankreatitt
  • biliær dyskinesi.
Disse og mange andre patologier reduserer tarmens barrierefunksjon og utløser utvikling av atopisk dermatitt.

Kunstig fôring
For tidlig overgang til kunstige blandinger og tidlig introduksjon av komplementære matvarer er også risikofaktorer for atopisk dermatitt. Det er generelt akseptert at naturlig amming reduserer risikoen for å utvikle atopisk dermatitt flere ganger. Årsaken til dette er at morsmelk inneholder immunoglobuliner i moren. Deretter, sammen med melk, kommer de inn i barnets kropp og gir ham immundannelse for første gang. Barnets kropp begynner å syntetisere sine egne immunglobuliner mye senere. Derfor, i begynnelsen av livet, er barnet immun mot immunoglobuliner av morsmelk. For tidlig avslag på amming svekker babyens immunforsvar. Konsekvensen av dette er mange avvik i immunforsvaret, noe som øker risikoen for å utvikle atopisk dermatitt flere ganger.

Understreke
Psyko-emosjonelle faktorer kan provosere en forverring av atopisk dermatitt. Påvirkningen av disse faktorene gjenspeiler den nevroallergiske teorien om utvikling av atopisk dermatitt. I dag er det generelt akseptert at atopisk dermatitt ikke er så mye en hudsykdom som en psykosomatisk. Dette betyr at nervesystemet spiller en avgjørende rolle i utviklingen av denne sykdommen. Bekreftelse av dette er det faktum at antidepressiva og andre psykotropiske medikamenter vellykket brukes i behandlingen av atopisk dermatitt..

Dårlig økologisk miljø
Denne risikofaktoren de siste tiårene har blitt stadig viktigere. Dette forklares med at utslipp fra industrivirksomheter skaper en økt belastning på menneskelig immunitet. Et dysfunksjonelt miljø provoserer ikke bare forverring av atopisk dermatitt, men kan også delta i dens første utvikling.

Risikofaktorer er også levekår, nemlig temperaturen og fuktigheten i rommet der personen bor. Så en temperatur på mer enn 23 grader og fuktighet på under 60 prosent påvirker hudens tilstand negativt. Slike levekår reduserer motstanden (motstanden) i huden og utløser immunmekanismer. Situasjonen forverres av irrasjonell bruk av syntetiske vaskemidler, som kan komme inn i menneskekroppen gjennom luftveiene. Såper, dusjsåpe og andre hygieneprodukter er irriterende faktorer og bidrar til utseendet på kløe..

Fase atopisk dermatitt

I utviklingen av atopisk dermatitt er det vanlig å skille flere stadier. Disse stadiene eller fasene er særegne for bestemte aldersintervaller. Hver fase har også sin egen symptomatologi..

Utviklingsfasene ved atopisk dermatitt er:

  • spedbarnsfase;
  • barnas fase;
  • voksenfase.

Siden huden er et organ i immunforsvaret, regnes disse fasene som trekk ved immunresponsen i forskjellige aldersperioder.

Spedbarnsfase av atopisk dermatitt

Denne fasen utvikler seg i en alder av 3-5 måneder, sjelden ved 2 måneder. En så tidlig utvikling av sykdommen skyldes det faktum at lymfoide vev starter fra 2 måneder begynner å fungere i barnet. Siden dette kroppsvevet er en representant for immunforsvaret, er dets funksjon assosiert med utbruddet av atopisk dermatitt.

Hudlesjoner i spedbarnsfasen av atopisk dermatitt er forskjellige fra andre faser. Så i denne perioden er utviklingen av gråtende eksem karakteristisk. Røde, våte plaketter vises på huden, som raskt blir crusty. Parallelt med dem vises papler, vesikler og urticaria-elementer. Opprinnelig er utslett lokalisert i huden på kinnene og pannen, uten å påvirke den nasolabiale trekanten. Videre påvirker hudforandringer overflaten på skuldrene, underarmene, ekstensoroverflatene i underbenet. Huden på baken og hoftene blir ofte påvirket. Faren i denne fasen er at infeksjonen kan bli veldig raskt. Atopisk dermatitt i spedbarnsfasen er preget av periodiske forverringer. Ettergivelser er vanligvis kortvarige. Sykdommen forverres ved tynnde, med den minste opprørte tarmen eller forkjølelsen. Spontan kur er sjelden. Som regel går sykdommen til neste fase..

Barnas fase av atopisk dermatitt
Barnas fase er preget av en kronisk betennelsesprosess i huden. På dette stadiet er utviklingen av follikulære papler og lichenoidfoci karakteristisk. Utslett påvirker ofte området av albuen og popliteale folder. Også utslettet påvirker fleksjonsflatene i karpelleddene. I tillegg til utslett som er typisk for atopisk dermatitt, utvikles også såkalt dyschromia i denne fasen. De fremstår som flassende brune foci.

Forløpet av atopisk dermatitt i denne fasen er også bølgelignende i naturen med periodiske forverringer. Forverringer forekommer som respons på forskjellige provoserende miljøfaktorer. Forholdet til matallergener i denne perioden avtar, men det er en økt sensitisering (følsomhet) for pollenallergener.

Voksen fase av atopisk dermatitt
Den voksne fasen av atopisk dermatitt sammenfaller med puberteten. Dette stadiet er preget av fravær av gråtende (eksematiske) elementer og overvekt av lichenoidfoci. Den eksematiske komponenten blir bare sammen i perioder med forverring. Huden blir tørr, infiltrerte utslett vises. Forskjellen i denne perioden er en endring i lokaliseringen av utslett. Så hvis utslettet i overvekt hovedsakelig dominerer i foldene og sjelden påvirker ansiktet, så migrerer det i voksenfasen av atopisk dermatitt til huden i ansiktet og nakken. I ansiktet blir nasolabialtrekanten det berørte området, som heller ikke er typisk for de foregående stadiene. Også utslett kan dekke hendene, overkroppen. I denne perioden uttrykkes også sesongmessigheten av sykdommen minimalt. I utgangspunktet forverres atopisk dermatitt når de utsettes for forskjellige stimuli.

Atopisk dermatitt hos barn

Atopisk dermatitt er en sykdom som begynner i spedbarnsalderen. De første symptomene på sykdommen vises etter 2 til 3 måneder. Det er viktig å vite at atopisk dermatitt ikke utvikler seg i perioden opp til 2 måneder. Nesten alle barn med atopisk dermatitt har en polyvalent allergi. Begrepet "flerverdig" betyr at samtidig utvikler en allergi mot flere allergener. Oftest allergener er mat, støv, allergener fra husholdningen.

De første symptomene på atopisk dermatitt hos barn er bleieutslett. Til å begynne med vises de under armene, rumpe folder, bak ørene og andre steder. I det første stadiet av bleieutslett, ser de ut som røde, litt hovne områder i huden. Imidlertid passerer de veldig raskt inn i fasen av gråtende sår. Sårene leges ikke veldig lenge og er ofte dekket med våte skorper. Snart blir huden på babyens kinn også bleieutslett og rødfarget. Huden på kinnene begynner veldig raskt å skrelle av, som et resultat av at den blir grov. Et annet viktig diagnostisk symptom er melkeskorps, som dannes på øyenbrynene og hodebunnen til babyen. Fra og med 2 til 3 måneder, når disse symptomene sin maksimale utvikling med 6 måneder. I det første leveåret passerer atopisk dermatitt nesten uten remisjon. I sjeldne tilfeller begynner atopisk dermatitt i en alder av ett år. I dette tilfellet når han den maksimale utviklingen med 3 til 4 år..

Atopisk dermatitt hos spedbarn

Hos barn i det første leveåret, det vil si hos spedbarn, skilles to typer atopisk dermatitt - seborrheic og nummular. Oftest er det en seboreisk type atopisk dermatitt, som begynner å vises så tidlig som 8 - 9 ukers levetid. Det er preget av dannelsen av små, gulaktige skalaer i hodebunnen. På samme tid, i området for folder i babyen, avsløres gråtende og vanskelige å helbrede sår. Den seboreiske typen atopisk dermatitt kalles også dermatitt i hudfolder. Når en infeksjon er festet, utvikler det seg en komplikasjon som erytroderma. I dette tilfellet blir huden i ansiktet, brystet og lemmene til babyen lys rød. Erythroderma er ledsaget av kraftig kløe, som et resultat av at babyen blir rastløs og hele tiden gråter. Snart får hyperemia (rødhet i huden) en generalisert karakter. Hele huden til barnet blir burgunder og er dekket med store tallerkener..

Den nummulære typen atopisk dermatitt er mindre vanlig og utvikler seg i en alder av 4-6 måneder. Det er preget av tilstedeværelsen på huden av flekkete elementer dekket med skorper. Disse elementene er hovedsakelig lokalisert på kinnene, rumpa og lemmene. Som den første typen atopisk dermatitt, forvandles denne formen også ofte til erytroderma.

Utviklingen av atopisk dermatitt hos barn

Atopisk dermatitt hos voksne

Som regel kan atopisk dermatitt etter puberteten ta en abortform, det vil si forsvinne. Når de blir eldre, er forverringer mindre vanlige, og remiser kan dra på seg i flere år. Imidlertid kan en sterk psykotraumatisk faktor igjen provosere en forverring av atopisk dermatitt. Alvorlige somatiske (kroppslige) sykdommer, stress på jobben og familieproblemer kan fungere som en slik faktor. Ifølge de fleste forfattere er imidlertid atopisk dermatitt hos personer over 30 - 40 år et veldig sjeldent fenomen..

Forekomsten av atopisk dermatitt i forskjellige aldersgrupper

Symptomer på atopisk dermatitt

Det kliniske bildet av atopisk dermatitt er veldig mangfoldig. Symptomene avhenger av alder, kjønn, miljøforhold og, viktigst, av samtidig sykdommer. Forverringer av atopisk dermatitt sammenfaller med visse aldersperioder.

Aldersrelaterte perioder med forverring av atopisk dermatitt inkluderer:

  • spedbarn og tidlig barndom (opptil 3 år) - dette er perioden med maksimale forverringer;
  • alder 7 - 8 år - assosiert med skolens begynnelse;
  • alder 12-14 år - pubertet, forverring på grunn av mange metabolske forandringer i kroppen;
  • 30 år gammel - oftest hos kvinner.
Forverringer er ofte begrenset til sesongforandringer (vår - høst), graviditetstidspunktet, stress. Nesten alle forfattere noterer seg en periode med remisjon (avtar) i sommerhalvåret. Forverringer i vår-sommerperioden finnes bare i tilfeller der atopisk dermatitt utvikler seg på bakgrunn av høysnue eller luftveisatopi..

Typiske symptomer på atopisk dermatitt er:

  • kløe
  • utslett;
  • tørrhet og peeling.


Kløe med atopisk dermatitt

Pruritus er et essensielt tegn på atopisk dermatitt. Dessuten kan det vedvare selv når det ikke er andre synlige tegn på dermatitt. Årsakene til kløe er ikke helt forstått. Det antas at det utvikler seg på grunn av for tørr hud. Dette forklarer imidlertid ikke helt årsakene til så intens kløe..

Egenskapene til kløe ved atopisk dermatitt er:

  • konstanse - kløe er til stede selv når det ikke er andre symptomer;
  • intensitet - kløe er veldig uttalt og vedvarende;
  • utholdenhet - kløe reagerer svakt på medisiner;
  • økt kløe på kvelds- og nattetimene;
  • ledsaget av kammer.
Ved å vedvare (konstant til stede) i lang tid, forårsaker kløe alvorlige lidelser for pasientene. Over tid blir det årsaken til søvnløshet og psyko-emosjonelt ubehag. Det forverrer også allmenntilstanden og fører til utvikling av astenisk syndrom.

Tørr og peeling hud med atopisk dermatitt

Hvordan ser huden ut med atopisk dermatitt?

Hvordan huden ser ut med atopisk dermatitt avhenger av sykdomsformen. I de første stadiene av sykdommen er det ofte erytematøs form med fenomenene lichenifisering. Lichenification er prosessen med tykning av huden, som er preget av en økning i mønsteret og økt pigmentering. Med den erytematøse formen av atopisk dermatitt blir huden tørr og tyknet. Den er dekket med mange crusts og små tallerkener. I stort antall er disse skalaene plassert på albuebøyene, laterale overflater av nakken, popliteale fosser. I spedbarns- og barnefasen ser huden ødemsk, hyperemisk (rød rød). Med en ren lichenoid form er huden preget av enda større tørrhet, hevelse og et uttalt hudmønster. Utslettet er representert av skinnende papler som smelter sammen i sentrum og bare en liten mengde blir igjen på periferien. Disse paplene er veldig raskt dekket med små vekter. På grunn av uutholdelig kløe forblir ofte riper, skrubbsår og erosjon på huden. Separate focier med lichenifisering (fortykket hud) er lokalisert på øvre bryst, rygg, nakke.

Med en eksemat form for atopisk dermatitt, er utslett begrenset. De er representert av små vesikler, papler, skorper, sprekker, som igjen er lokalisert på flassende områder av huden. Slike begrensede områder er lokalisert på hendene, i regionen av popliteal og albuefold. Med en prurigo-lignende form for atopisk dermatitt, påvirker utslett mest huden i ansiktet. I tillegg til ovennevnte former for atopisk dermatitt, er det også atypiske former. Disse inkluderer “usynlig” atopisk dermatitt og urticaria-formen av atopisk dermatitt. I det første tilfellet er det eneste symptomet på sykdommen intens kløe. På huden er det bare spor etter riper, og synlige utslett blir ikke oppdaget.

Og med en forverring av sykdommen og under remisjon er huden til en pasient med atopisk dermatitt preget av tørrhet og peeling. I 2 til 5 prosent av tilfellene noteres ichthyosis, som er preget av tilstedeværelsen av mange små skalaer. I 10 - 20 prosent av tilfellene hos pasienter noteres økt folding (hyperlinearitet) av håndflatene. Huden på kroppen er dekket med hvite, skinnende papler. På sideflatene på skuldrene er disse paplene dekket med kåte vekter. Med alderen bemerkes økt pigmentering av huden. Pigmentflekker er som regel heterogene i farger og avviker i forskjellige farger. Meshpigmentering sammen med økt folding kan lokaliseres på fremre overflate av nakken. Dette fenomenet gir nakken et skittent utseende (et symptom på en "skitten nakke").

I ansiktet i kinnområdet hos pasienter med atopisk dermatitt vises ofte hvite flekker. Som remisjon kan et tegn på sykdommen være cheilitis, kronisk syltetøy og sprekker i leppene. Et indirekte tegn på atopisk dermatitt kan være en jordnær hudfarge, blekhet i ansiktshuden, mørkhet i periorbital (mørke ringer rundt øynene).

Atopisk dermatitt i ansiktet

Det er ikke alltid man finner manifestasjoner av atopisk dermatitt i ansiktet. Hudforandringer påvirker ansiktshuden med en eksem form av atopisk dermatitt. I dette tilfellet utvikles erytroderma, som hos små barn påvirker hovedsakelig kinnene, og hos voksne også den nasolabiale trekanten. Små barn utvikler den såkalte "blomstringen" på kinnene. Huden blir lys rød, hovent, ofte med mange sprekker. Sprekker og våte sår blir raskt gulaktige skorper. Nasolabialtrekantområdet hos barn forblir uberørt.

Hos voksne er endringer i ansiktshuden forskjellige. Huden får en jordnær fargetone, den blir blek. Lapper vises på kinnene til pasienter. Ved remisjon kan et tegn på sykdommen være cheilitis (betennelse i den røde kanten av leppene).

Diagnostikk av atopisk dermatitt

Atopisk undersøkelse

Legen begynner undersøkelsen fra huden til pasienten. Det er viktig å undersøke ikke bare de synlige områdene i lesjonen, men også hele huden. Ofte er elementene i utslettet maskerte i bretter, under knærne, på albuene. Videre vurderer hudlegen arten av utslettene, nemlig lokalisering, antall utslettelementer, farge og så videre..

De diagnostiske kriteriene for atopisk dermatitt er:

  • Kløe - er et obligatorisk (alvorlig) tegn på atopisk dermatitt.
  • Utslett - tar hensyn til arten og alderen da de første utsletten dukket opp. For barn er utviklingen av erytem i kinnene og øvre halvdel av kroppen karakteristisk, mens hos voksne dominerer foci av lichenifisering (tykkelse i huden, nedsatt pigmentering). Etter ungdom begynner også tette isolerte papler å vises..
  • Gjentagende (bølgelignende) sykdomsforløp - med periodiske forverringer vår-høstperioden og remisjoner om sommeren.
  • Tilstedeværelsen av samtidig atopisk sykdom (for eksempel atopisk astma, allergisk rhinitt) er et ytterligere diagnostisk kriterium til fordel for atopisk dermatitt.
  • Tilstedeværelsen av en lignende patologi blant familiemedlemmer - det vil si sykdommens arvelige natur.
  • Økt tørr hud (xeroderma).
  • Palmforbedring (atopiske palmer).
Disse tegnene er de vanligste i klinikken for atopisk dermatitt..
Imidlertid er det også ytterligere diagnostiske kriterier som også taler for denne sykdommen..

Ytterligere tegn på atopisk dermatitt er:

  • hyppige hudinfeksjoner (f.eks stafyloderma);
  • tilbakevendende konjunktivitt;
  • cheilitis (betennelse i leppeslimhinnen);
  • mørkgjøring av huden rundt øynene;
  • økt blekhet eller omvendt erytem (rødhet) i ansiktet;
  • økt folding av nakkehuden;
  • et symptom på en skitten nakke;
  • tilstedeværelsen av en allergisk reaksjon på medisiner;
  • periodiske papirstopp;
  • geografisk språk.

Tester for atopisk dermatitt

Objektiv diagnose (dvs. undersøkelse) av atopisk dermatitt er også supplert med laboratoriedata.

Laboratorietegn på atopisk dermatitt er:

  • økt konsentrasjon av eosinofiler i blodet (eosinofili);
  • tilstedeværelsen i blodserum av spesifikke antistoffer mot forskjellige allergener (for eksempel mot pollen, noen matprodukter);
  • en reduksjon i nivået av CD3-lymfocytter;
  • en nedgang i CD3 / CD8-indeksen;
  • redusert fagocytaktivitet.
Disse laboratoriedataene bør også støttes av allergihudprøver..

Alvorlighetsgraden av atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt er ofte kombinert med skade på andre organer i form av atopisk syndrom. Atopisk syndrom er tilstedeværelsen av flere patologier samtidig, for eksempel atopisk dermatitt og bronkial astma eller atopisk dermatitt og tarmpatologi. Dette syndromet er alltid mye mer alvorlig enn isolert atopisk dermatitt. For å vurdere alvorlighetsgraden av atopisk syndrom utviklet den europeiske arbeidsgruppen SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) skala. Denne skalaen kombinerer objektive (synlige av legetegnene) og subjektive (presentert av pasienten) kriterier for atopisk dermatitt. Den største fordelen ved å bruke skalaen er evnen til å evaluere effektiviteten av behandlingen.

Skalaen gir en score på seks objektive symptomer - erytem (rødhet), hevelse, skorper / skalaer, ekskorering / riper, fletting / peeling og tørr hud.
Intensiteten til hver av disse egenskapene blir evaluert på en 4-punkts skala:

  • 0 - fravær;
  • 1 - svak;
  • 2 - moderat;
  • 3 - sterk.
Oppsummering av disse punktene beregnes aktivitetsgraden av atopisk dermatitt.

Aktivitetsgradene til atopisk dermatitt inkluderer:

  • Maksimal aktivitetsgrad tilsvarer atopisk erytroderma eller en vanlig prosess. Intensiteten til den atopiske prosessen uttrykkes maksimalt i sykdommens første aldersperiode.
  • En høy grad av aktivitet bestemmes av vanlige hudlesjoner..
  • En moderat aktivitetsgrad er preget av en kronisk inflammatorisk prosess, ofte lokalisert.
  • Minste aktivitetsgrad inkluderer lokale hudlesjoner - hos spedbarn er dette erytematøse squamous lesjoner på kinnene, og hos voksne - lokale periorale (rundt leppene) lichenifisering og / eller begrensede lichenoidlesjoner i albuen og popliteale folder.

Atopisk dermatitt - symptomer og behandling

Hva er atopisk dermatitt? Årsakene, diagnosen og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Alekseev M.E., en hudlege med 49 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdommen

Atopisk dermatitt (endogent eksem) er en kronisk tilbakevendende inflammatorisk hudsykdom ledsaget av ulidende kløe og utseendet til eksematiske og lichenoid utslett.

Denne formen for dermatose forekommer ofte samtidig med andre allergiske sykdommer, for eksempel bronkialastma, allergisk rhinitt og konjunktivitt, matallergier, samt med ichyosis. Denne kombinasjonen forverrer forløpet av atopisk dermatitt..

Forekomsten av barn er 10-12% av tilfellene, og forekomsten av voksne er 0,9%, hvorav 30% har bronkialastma og 35% har allergisk rhinitt [17].

Atopisk dermatitt er en immunavhengig sykdom. En kraftig faktor i dens utvikling er mutasjoner i genene som koder for filaggrin - et strukturelt protein i huden som er involvert i dannelsen av hudbarrieren, forhindrer tap av vann og inntrengning av et stort antall allergener og mikroorganismer. Derfor arves hovedsakelig atopisk dermatitt fra foreldre, oftere fra mor enn fra faren [1] [18] [19].

En slik genetisk mutasjon i seg selv fører ikke til en sykdom. Det utvikler seg under påvirkning av provoserende faktorer. Disse inkluderer:

  • atopener - miljøallergener som forårsaker dannelse av allergiske antistoffer, noe som øker følsomheten til mastceller og basofiler:
  1. matatopener (kumelk, hvete, kreps, krabber, soya, sjokolade, sitrusfrukter);
  2. pollenatopener (ragweed, malurt, bjørk, alder);
  3. støvatopener (dyrehår, bedmidd, muggsopp, papirstøv, lakk, maling);
  • matprodukter (søtsaker, røkt kjøtt, krydret retter, brennevin);
  • medisiner (antibiotika, vitaminer, sulfonamider, pyrazolonderivater);
  • hypotermi;
  • emosjonell stress.

En betydelig rolle i forverring av atopisk dermatitt spilles av:

  1. Eksterne faktorer:
  2. klimatiske forhold (sykdommen forekommer ofte i de skandinaviske landene vår-høstperioden);
  3. miljøgifter i husholdningen (røyk, parfyme);
  4. fordamping av løsningsmiddel (aceton, terpentin);
  5. skadelige arbeidsforhold (forurensning av huden med faste oljepartikler, hyppig friksjon og trykk, aggressive løsemidler og vaskemidler).
  6. Interne faktorer:
  7. virale infeksjoner (EBV-mononukleose, AIDS, smittsom hepatitt);
  8. gastrointestinale sykdommer (pankreatitt, smittsom gastritt);
  9. endokrine system sykdommer (tyrotoksikose, dysmenoré, overgangsalder).

Symptomer på atopisk dermatitt

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av pasientens alder hvor symptomene hans først oppsto. Sykdommen begynner som regel i tidlig barndom og avtar av skoleårene, men i puberteten og senere kan den oppstå igjen.

Tre faser av sykdommen skiller seg ut:

  • spedbarn - fra 7-8 uker til 1,5-2 år;
  • barn - fra 2 til 12-13 år gamle;
  • voksen - fra begynnelsen av puberteten og eldre.

Når disse fasene endres, endres lokaliseringen av atopisk dermatitt gradvis..

I spedbarnsfasen er atopisk dermatitt akutt i form av spedbarnseksem. I dette tilfellet er det røde ødematiske papler (knuter) og plaketter som blir våte og sprø. De dekker hovedsakelig huden på kinnene og pannen, sideoverflaten på nakken, øvre bryst, flekseflaten på lemmene og på baksiden av hendene. I hodebunnen dannes en ansamling av flak-skorper - gneis.

I barndomsfasen fortsetter sykdommen i form av barndomseksem. De første tegnene i denne perioden er kløende hud og svakt ødem, og utjevner små folder. Samtidig blir folden til det nedre øyelokket tvert imot mer uttalt (Dennys symptom).

Det primære elementet i et hudutslett er vesikulært (vesikkel) utslett. Da dannes eksematiske plaketter på størrelse med en mynt, dekket med små blodige skorper. På en annen måte kalles dette utslettet eksem i foldene, fordi det i utgangspunktet er plassert på bøyningsflaten på armer og ben.

Det eneste konstante symptomet på sykdommen som vises uavhengig av alder er en alvorlig, noen ganger uutholdelig kløe. Med forskjellige skader akkumuleres inflammatoriske mediatorer i huden, og senker terskelen for dens følsomhet for forskjellige irritanter. På grunn av dette forårsaker kam eksematisk betennelse [22].

Forløpet av atopisk dermatitt avhenger av tiden på året: om vinteren forverres sykdommen og tilbakefall oppstår, og om sommeren observeres delvis eller fullstendig remisjon [3].

Med en forverring av sykdommen vises peeling på stedet for regressive utslett, papler som lichen planus og foci of lichenification - tykning av huden med en økning i folder. Prosessen begynner å bli utbredt. Utslettet påvirker hovedsakelig huden i albuens og kneets ledd, ansikt, nakke og hender. Ofte holder den seg fast på baksiden av hendene, og får bildet av "kronisk atopisk eksem i hendene".

Ved langvarig forverring forverres den generelle tilstanden. Noen har tegn på astheno-depressivt syndrom - økt tretthet, irritabilitet, angst.

Under remisjon er huden tørr (atopisk xerose), blekhet og irritabilitet.

I tillegg til de viktigste manifestasjonene av sykdommen, dvs. eksem og kløe, er symptomene på samtidig sykdommer, slik som:

  • follikulær keratose ("gås" hud);
  • vulgar ichthyosis (peeling av huden, foldede hender) - forekommer i 1,6-6% av tilfellene.

Personer med medfødt iktyose utvikler ofte subkapsulær grå stær.

Ved irrasjonell behandling og gjentatt eksponering for irriterende stoffer, i tillegg til friske utslett, oppstår paradoksale vegetative hudreaksjoner:

  • økt svette på tørre og sunne områder i huden (min minste forverring avtar);
  • huden blir skarpt hvit som svar på mekanisk irritasjon.

I tillegg vises symptomer som:

  • periorbital endringer (bretter under de nedre øyelokkene, skygger);
  • polyadenitt (betennelse i mange lymfeknuter) - forekommer i alvorlige tilfeller av sykdommen [2].

Patogenese av atopisk dermatitt

Patogenesen av atopisk dermatitt er basert på den patologiske reaksjonen i kroppen. Det oppstår fra det komplekse samspillet mellom tre faktorer [4]:

  1. funksjonssvikt i hudbarrieren er en grunnleggende faktor;
  2. miljøpåvirkning;
  3. forstyrrelser i immunsystemet.

Endringen i hudens permeabilitet er assosiert med mangel på filaggrin, som oppstår på grunn av en defekt i genene som regulerer strukturen i stratum corneum i overhuden. Andre årsaker til skader på hudbarrierer er:

  • reduksjon i nivået av keramider - lipider (fett), som beskytter huden mot aggressiv miljøpåvirkning og forhindrer tap av fuktighet;
  • en økning i proteolytiske enzymer - stoffer som er ansvarlige for hastigheten på en celles reaksjon på stimuli;
  • økt elektrokinetisk aktivitet av epitelceller [5];
  • økt fuktighetstap gjennom overhuden. [6] [7].

Hudbeskyttelsesbarrieren er også skadet på grunn av ytre effekter av proteaser fra husstøvmidd og Staphylococcus aureus [7].

Når den beskyttende barrieren i huden brytes, blir den mer gjennomtrengelig for allergener, giftstoffer og irriterende stoffer, hvis gjennomtrengning forårsaker en patologisk immunrespons. Som regel fortsetter det med deltakelse av T-hjelpere av den andre typen (Th2) - celler som forbedrer den adaptive immunresponsen. De fører til produksjon av interleukiner (IL-4, IL-5, IL-13), som aktiverer B-lymfocytter som produserer immunoglobulin E (IgE), som utløser en allergisk reaksjon. Som et resultat oppstår en økning i eosinofiler - leukocytter, som deltar i utviklingen av en allergisk reaksjon og beskytter kroppen mot allergener, i perifert blod.

Kombinasjon med den resulterende immunresponsen skader huden og stimulerer keratinocytter til å produsere pro-inflammatoriske cytokiner, noe som fører til kronisk betennelse.

Alle disse endringene i overhuden forårsaker økt absorpsjon av allergener, mikrobiell kolonisering av huden, samt en reduksjon i terskelen for følsomhet for forkjølelse og taktil stimuli [8].

Klassifisering og stadier av utvikling av atopisk dermatitt

Klassifisering av atopisk dermatitt er basert på en vurdering av omfanget av prosessen, lesjonens art og alvorlighetsgraden av kløe [4]. I denne forbindelse skilles to varianter av sykdomsforløpet ut:

  • Mild - karakteristisk for personer med høye nivåer av IgE-antistoffer mot mat- og støvatopener. Et slikt forløp er preget av utslett i form av foci av eksem og licheniseringssteder som ligger på huden i nakken, ansiktet og brettene i store ledd. Som respons på irritanter hvitner huden eller tar på seg en blandet nyanse. Forverring forekommer hovedsakelig om våren og høsten, opptil 4 ganger i året. Kan behandles med aktuelle kortikosteroider og kalsinurinhemmere. For å forhindre tilbakefall, spa-behandling.
  • Alvorlig - karakteristisk for pasienter med samtidig sykdommer og en tendens til kontaktsensitivitet for metaller med et normalt nivå av IgE-antistoffer. Banen utmerker seg med lichenoid og eksematiske utslett, som påvirker alle lemmene, bagasjerommet, ansiktet og nakken. Axillære og femurale lymfeknuter vokser til størrelsen på en hasselnøtt og blir tette og mindre smertefulle. Børstehårene på øyenbrynene bryter av. Undersøkelse viser kontaktsensitivitet for nikkel og krom. Oftere er kvinner syke. Regreserer bare under påvirkning av systemisk terapi med immunsuppressiva, kortikosteroider og selektiv UVA. Pasienter med dette kurset blir lagt inn på sykehus mer enn 4 ganger i året..

Avhengig av graden av involvering av huden, er det tre former for sykdommen:

  • begrenset;
  • felles;
  • universal (erytroderma).

Med en begrenset form oppstår utslett på huden i nakken, albue og popliteale folder, baksiden av hender og føtter, i regionen til håndleddet og ankelleddene. Utenfor disse fokusene ser huden sunn ut. Paroksysmal kløe.

I en vanlig form vises et utslett på huden på underarmene, skuldrene, bena, hoftene og bagasjerommet. På rødaktig-edematøs bakgrunn dukker det opp omfattende områder med lichenoid-papler med kam og skorpe. Grensene til lesjonene er uklar. Huden er tørr med pityriasis-peeling. Kløe fører til søvnløshet.

Med en universell form dekker utslettet mer enn 50% av hudoverflaten unntatt håndflatene og nasolabialtrekanten. Huden er lys rød, anspent, fortykket, dekket med mange sprekker, spesielt i folder. Pasientene er bekymret for uutholdelig kløe, noe som fører til riper, dypt skader huden. Bust håret er ødelagt i området av øyenbrynene og barten. Feber forekommer opp til 38,2 ° C og frysninger.

Av arten av de rådende utslett skilles tre typer atopisk dermatitt:

  • erythematous-squamous med lichenisering (forekommer ofte i barndommen);
  • exudative;
  • lichenoid (rammer ofte voksne) [23].

Komplikasjoner av atopisk dermatitt

Med utviklingen av sykdommen oppstår ofte forskjellige smittsomme komplikasjoner assosiert med forverringstadiet. Under stabilisering er huden i de berørte områdene utsatt for impetigo [9].

Komplikasjoner av spedbarnsfasen:

  • Candidiasis - begynner med utseendet i dypet av brettene på en hvitaktig stripe av en gjennomvåt stratum corneum. Da oppstår små bobler og omfattende erosjon, i kantene av hvilke silinger av slappe pustler vises.
  • Kaposis herpetiforme eksem - blemmer og pustler vises på huden med en navlestrekk i midten og på størrelse med et nålehode eller erte. Det serøse innholdet i vesiklene blir raskt hemoragisk (fylt med blod). Utslettet vises oftere på huden i ansiktet, nakken og hodebunnen, sjeldnere - på beregningsstedene på bagasjerommet og lemmene.

Komplikasjoner av barndomsfasen:

  • Staphylococcal impetigo - manifestert ved et utslett i form av slappe vesikler på størrelse med en erte eller hasselnøtt. Hvis de åpnes, forblir huden skadet, omgitt av utbrudd av overhuden.
  • Molluscum contagiosum - halvkuleformede korporale eller rosa papler vises, på størrelse med et nålehode eller mer med et navle-lignende inntrykk i sentrum. Elementene kan være enkle og flere. Når du trykker med pinsett på bløtdyret, skiller seg en hvitaktig smuldrende masse ut - “bløtdyrlegemer”.
  • Kronisk papillomavirusinfeksjon - flate knuter vises på baksiden av hender og ansikt. Deres størrelse når 3-5 mm i diameter. De stiger litt over overflaten på huden, har en avrundet eller mangefasettert form, fargen kan være gul eller ikke forskjellig fra sunn hud..

Komplikasjoner av voksenfasen:

  • Dermatophytosis - sopplesjoner vises på hvilken som helst del av kroppen. Oftere påvirker de inguinal folder, rumpe, hofter og underben. I utseendet er soppens fokus bleke i fargen, dekket med kli-formede skalaer. Grensene er rosa-rød i fargen, de avgrenser tydelig fokuset fra en sunn epidermis. I kantene er en konveks intermitterende rulle, som består av papler, små vesikler og skorper.
  • Keratomycosis er pityriasis versicolor, som vises i form av utslett av lysebrun farge, flekker med uregelmessig form med ujevn "åpent" kanter. Hos mennesker med mørk hud er disse flekkene mørkebrune i fargen, dekket med knapt merkbare kli-formede skalaer, som når de skrapes, blir tydelig synlige. Når sykdommen forsvinner, forblir flekkene depigmenterte og bukker ikke under for soling..

Atopisk dermatitt krenker betydelig livskvaliteten til pasienten og hans familiemedlemmer. Utseendet til en person med kløende dermatitt gir bekymring for andre på grunn av instinktiv forsiktighet for å bli smittet med parasittisk dermatose. Pasientens lystige ansiktsuttrykk, som fremgår av en "orgasme" når man kjemper foci, er assosiert med andre med en psykisk lidelse. Derfor kan man ikke misunne skjebnen til en person med atopisk dermatitt: den skiller seg lite fra skjebnen til en spedalsk. Hvis vi legger til dette uvitenheten til medisinske arbeidere som ikke kjenner hudlege og gir tilfeldige anbefalinger for behandling, blir bildet av vanskeligheter med å kommunisere med jevnaldrende [20].

Langvarige forverringer av atopisk dermatitt kompliseres av neurasteniske, depressive syndromer og hysteri. Faktisk er dette en manifestasjon av altfor uttrykte karaktertrekk som forsvinner umiddelbart etter bedring.

Diagnostikk av atopisk dermatitt

Denne sykdommen har ikke en spesifikk laboratorieanalyse, derfor er diagnosen basert på identifisering av symptomer under hensyntagen til Rajka-kriteriene [2] og vurdering av alvorlighetsgrad i henhold til SCORAD-skalaen.

I følge Rajka-kriteriene vurderes atopisk dermatitt hvis pasienten har tre hoved- eller tilleggskriterier eller mer [21].

  1. De viktigste kriteriene:
  2. kløe
  3. eksem
  4. kronisk kurs;
  5. tilstedeværelsen av atopisk dermatitt hos pårørende.
  6. Tilleggskriterier:
  7. utbruddet av sykdommen i barndommen;
  8. økt serum IgE;
  9. tørr hud osv.

For å bestemme alvorlighetsgraden av n på SCORAD-skalaen, må objektive og subjektive kriterier evalueres. De objektive inkluderer intensiteten og utbredelsen av lesjoner, de subjektive inkluderer intensiteten av kløe i løpet av dagen og søvnforstyrrelse. Den totale poengsummen beregnes med en viss formel. Maksimal mulig poengsum er 103, det indikerer et ekstremt alvorlig sykdomsforløp.

Stadiet av sykdommen kan bedømmes av to autonome endringer:

  • vaskulære reaksjoner på mekanisk irritasjon (dermografisme);
  • hudfuktighet i lesjoner og dets sunne eller usunne utseende (svette).
Atopiske stadier
dermatitt
DermographismSvette
forverringhvitmarkert tørrhet utenfor fokusene
og forhøyet i foci
remisjonmixeduttrykt fuktighet utenfor foci og sprekker,
peeling i fociene
Sykdomsoppløsningrosamoderat hudfuktighet

For å etablere en diagnose er det også nødvendig å identifisere spesifikke IgE-antistoffer mot allergener i miljøet. For dette formålet utføres hudpåføringsprøver, men bare hvis pasienten har forsinket overfølsomhet.

Ved en histologisk undersøkelse av den berørte huden vises følgende bilde:

  • i overflatesjiktene av huden rundt blodkarene akkumuleres celleelementer med en blanding av lymfe og enkelt eosinoviller;
  • i overhuden blir prosessen med keratinisering av celler forstyrret - det er ikke noe granulært lag;
  • i områder med kronisk betennelse i overhuden, blir dens tykning, fortykning av stratum corneum, intercellulært ødem og noen ganger svampete vesikler observert [4].

Ofte kan atopisk dermatitt forveksles med andre sykdommer. For å unngå feil utføres differensialdiagnose med enkel og allergisk kontakteksem, myntformet eksem, enkel Vidal-deprivasjon, psoriasis, skabb, seboreisk eksem, mykose i glatt hud, AIDS, enteropatisk dermatitt og histiocytose.

For å gjøre dette, bruk laboratorieforskning:

  • identifisering av trombocyttpatologi for å utelukke Wiskott-Aldrich syndrom;
  • vurdering av immunstatus for å utelukke Jobs syndrom;
  • mikroskopi av flak med mistanke om dermatomykose.

Noen ganger, for å skille en sykdom fra en annen patologi, er det nok å se på lokaliseringen av utslettet. For eksempel påvirkes ekstensorflater ved vulgær psoriasis, og med atopisk dermatitt påvirkes flexorene [17].

Behandling av atopisk dermatitt

Behandlingstaktikk avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdommen:

  • med en mild sykdom uten følsomhet for allergener og komplikasjoner, er poliklinisk behandling mulig;
  • med et alvorlig forløp og reaksjon av kroppen på atopener, er sykehusinnleggelse nødvendig.

Grunnterapi inkluderer bruk av betennelsesdempende, antiprurittiske og hyposensibiliserende medikamenter som hemmer en allergisk reaksjon [10] [12].

Først av alt er det nødvendig å bli kvitt kløe. Siden det er assosiert med betennelse, antihistaminer og beroligende midler, kan aktuelle kortikosteroider eller kalsineurinhemmere brukes til å eliminere det [13].

Den andre oppgaven med behandling er korreksjon av tørr hud (xerose), vaskulære og metabolske forstyrrelser. For å gjøre dette, må du eliminere de provoserende faktorene, unngå forstoppelse og diaré, ta antihistaminer, beroligende midler og immunkorrigerende midler. Refleksoterapi, ultrafiolett bestråling av huden, selektiv fototerapi og fotokjemoterapi er også indikert. Antiseptiske fukttørkende bandasjer, varme lommer og parafinvokspåføringer påføres huden og salver med kortikosteroider påføres.

Kostholdsterapi gjennomføres i tre stadier:

  • Fase I - et diagnostisk kosthold. Den tar sikte på å ekskludere et kosthold som er antagelig et allergen fra kostholdet. Hvis pasientens tilstand har forbedret seg under dette kostholdet, bekreftes allergien mot produktet.
  • Fase II - terapeutisk kosthold. Det er rettet mot å eliminere ikke bare alle matallergener, men også provosere faktorer;
  • Fase III - utvidelse av kostholdet under remisjon [14].

I spedbarnets form av sykdommen, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot komplementære matvarer: den skal være allergivennlig. For å gjøre dette, utelukk produkter og stoffer som melk, gluten, sukker, salt, buljong, konserveringsmidler, kunstige farger og smaker. Hvis barnet har forstyrrelser i mage-tarmkanalen, bør den første komplementære matvaren være melkefrie kornprodukter fra industriell produksjon, som ikke inneholder sukker og gluten (for eksempel bokhvete, ris og mais). Ved forstoppelse eller overvekt begynner babyen med potetmos fra courgette, squash, kål og andre grønnsaker. Proteindelen av kostholdet inkluderer mos, kanin, kalkun, hestekjøtt og lam. Frukt lokke består av grønne og hvite epler. Juice anbefales først på slutten av det første leveåret.

For generell behandling anbefales det å bruke "Desloratadine": i form av en sirup kan den gis til barn fra ett år gammel, i form av tabletter - fra 12-13 år gamle. Et kort forløp av g-lucocorticosteroids i form av tabletter er bare vist i tilfelle alvorlig forverring. Salver, geler og kremer med glukokortikosteroider anbefales også for forverring og alvorlig form for sykdommen [15]. Disse inkluderer hydrokortison, flutikason og andre. Aktivert sinkpyrithion i form av 0,2% aerosol, krem ​​og 1% sjampo brukes under hensyntagen til dens evne til å provosere forverring av virussykdommer og forbedre solens virkning [14].

Under sykehusinnleggelse gjennomføres infusjonsbehandling - intravenøs administrering av Cyclosporin-oppløsningen med en initial dose på 2,5 mg / kg per dag. I alvorlige tilfeller kan dosen økes til 5 mg / kg per dag. Når et positivt resultat oppnås, reduseres doseringen gradvis til den er fullstendig avbrutt. Det anbefales omfattende å bruke fuktighetsgivende og mykgjørende kremer "Lokobeyz Ripea", "Likoid Lipokrem", "Lipikar" og melk "Dardia".

En stabil remisjon blir lagt til rette ved å bo i 2-3 år i et territorium med et varmt klima (Middelhav, ørkenklima, høyland) [10].

Prognose. Forebygging

Når man når skolealder, oppstår vanligvis en stabil remisjon. Forverringer forekommer ekstremt sjelden. Hos pasienter med samtidig iktyose, bronkial astma og allergisk rhinosinusitt, er sykdommen forsinket til voksen alder.

Forløpet av atopisk dermatitt kan bli forutsagt ved å evaluere den elektrokinetiske bevegeligheten til bukkale epitelceller: jo lavere indikatoren er, desto vanskeligere vil sykdommen oppstå [10] [11].

For å forebygge sykdommen inkluderer:

  • å utføre tiltak for å bevare graviditet hos pasienter med atopisk dermatitt, fra første halvdel av svangerskapet;
  • slanking av en ammende mor og nyfødte;
  • behandling av samtidig sykdommer;
  • langsiktig bruk av "Desloratadine".

Som en profylakse brukes også stoffet "Ruzam", som i lang tid undertrykker allergiske reaksjoner og modulerer kroppens immunrespons. [seksten]. Før bruken utføres en test med stoffet.

I tilfelle en forverring av sykdommen anbefales følgende profylakseformel: sove 8-10 timer om dagen + hypoallergenisk diett + daglige fire timers turer.