Årsaker og symptomer på ødem

Behandling

overdreven ansamling av væske i vev og serøse hulrom i kroppen, manifestert av endringer i volum og andre fysiske egenskaper (turgor, elastisitet, etc.), nedsatt funksjon av vev og organer. O. er et viktig symptom på forskjellige patologiske prosesser som lar deg gjenkjenne generelle og lokale sirkulasjonsforstyrrelser, sykdommer i nyrene, leveren, det endokrine systemet og andre årsaker til nedsatt metabolisme av vann-salt. Kombinasjonen av noen mekanismer for forekomst, så vel som kliniske manifestasjoner, den prognostiske verdien av O. definerte dem som et uavhengig klinisk syndrom som krever spesiell behandling, ofte sammen med terapi av den underliggende sykdommen.

Skille lokal eller lokalisert O., assosiert med nedsatt væskebalanse i et begrenset område av kroppsvev eller i kroppen, og generelle, generaliserte, O., som er basert på en positiv vannbalanse i kroppen. Sistnevnte blir klinisk uttalt når volumet av mellomliggende væske øker med omtrent 15%, som er omtrent 2 liter for en person som veier 70 kg. Massiv generalisert O. kalt anasarka.

Ødem er ofte ledsaget av nyresykdom (akutt og kronisk glomerulonefritt, nefrotisk syndrom) og det kardiovaskulære systemet med sirkulasjonssvikt: venelesjoner (hindring av vena cava): leversykdom (skrumplever, hindring av leverveier); sykdommer i endokrine systemer (hypotyreose, diabetes mellitus); hypoonkotiske tilstander, for eksempel i alvorlige onkologiske prosesser (cachectic O.). Andre årsaker til O.s utvikling er fordøyelsesdystrofi, graviditet, toksikose ved bruk av visse medisiner (østrogen p-piller), rask intravenøs administrering av en stor mengde væske, etc. Spesielle former for O. skilles: lungeødem (lungeødem), hjerneødem (ødem) hjerne), laryngeal ødem.

Den positive vannbalansen i kroppen er hovedsakelig et resultat av overdreven forsinkelse av nyrene av natrium - det viktigste osmotiske kationet for intercellulær væske og blodplasma. Omtrent 40% av den totale mengden av natrium er i brusk og bein, 7-8% av natriumet er inneholdt i den intracellulære væsken, og resten av massen er i den ekstracellulære væsken. Rundt 70% av den totale mengden natrium byttes ut og er i mobil likevekt med ekstracellulær væske-natrium (se Vann-salt metabolisme). Med en økning i konsentrasjonen av natrium i den ekstracellulære væsken, er det en økning i den totale strømmen av vann inn i den, tørsten utvikler seg og følgelig øker behovet for ytterligere inntak av vann, sekresjonen av antidiuretisk hormon (ADH) øker, noe som forårsaker vannretensjon av nyrene. Den positive natriumbalansen i kroppen skyldes både dens proporsjonale fordeling i de intravaskulære og interstitielle rommene, så vel som den dominerende konsentrasjonen av dette kationet i det interstitielle rommet på grunn av kronisk sirkulasjonssvikt, utviklingen av nefrotisk syndrom, skrumplever, tilstander ledsaget av proteinmangel, hormonell og idiopatisk O. denne hyperosmien i den ekstracellulære sektoren forårsaker en økning i sekresjonen av vasopressin, noe som forbedrer reabsorpsjonen av vann i nyretuberne og fører til at det blir for høy retensjon i kroppen. Imidlertid er hovedårsaken til akkumulering av natrium ved ødemøst syndrom hypersekresjon av aldosteron, forårsaket av hypovolemia eller en reduksjon i hjerteproduksjon. Nedsatt renal blodstrøm øker reninproduksjonen i nyrene og dannelsen av angiotensin II, som igjen stimulerer sekresjonen av aldosteron. Som et resultat øker natriumreabsorpsjonen i det distale nefronet, det osmotiske trykket til den ekstracellulære væsken øker; Sekundært øker vasopressinsekresjonen, og vannet reabsorberes i for stor grad. Et overskudd av aldosteron alene er ikke i stand til å forårsake en vedvarende natriumretensjon (nyrene "glir" fra virkningen). Nedsatt natriumfiltrering med en reduksjon i renal blodstrøm kombineres ofte med økt reabsorpsjon i den proksimale nefronen, som i liten grad er avhengig av aldosteron.

Selv om renin - angiotensin - aldosteron-systemet spiller en viktig rolle i å opprettholde natriumbalanse og ekstracellulært væskevolum, kan dets funksjon ikke vurderes separat fra andre reguleringsmekanismer assosiert med virkningen av natriuretisk hormon, endringer i styringskrefter og / eller permeabilitet av den proksimale tubule, omfordeling av renal blodstrøm, den direkte effekten av katekolaminer på reabsorpsjonen av salter og væsker, effekten av prostaglandiner og kininer på renal hemodynamikk og eventuelt tubulær transport.

Intensiteten av vannutveksling i vev (volumet av filtrering, reabsorpsjon, utstrømning med lymfe) avhenger av mengden blodstrøm, området for filtrerings- og reabsorberende overflater, og permeabiliteten til kapillærveggene (se Biologiske membraner). Endringer i disse parametrene reguleres av nevroendokrine mekanismer ved bruk av lokale biologisk aktive stoffer. De viktigste faktorene som fører til brudd på den lokale vannbalansen er økningen i hydrostatisk trykk i kapillærene; reduksjon i blodplasmaets onkotiske trykk; økt onkotisk trykk på mellomliggende væske; reduksjon av mekanisk trykk i vevet; økt kapillær permeabilitet; brudd på utstrømningen av lymfe. Avhengig av hvilke av disse faktorene som er ledende i patogenesen til O., er de delt inn i mekanisk (stillestående), hypoonkotisk, membrandannende, lymfostatisk (se lymfostase), etc..

Klinisk O. ved hjertesvikt er preget av symmetri, en gradvis økning i de underliggende punktene i bagasjerommet (i pasientens horisontale stilling), på de nedre ekstremiteter. Huden er ofte kald å berøre, ofte cyanotisk. Blant de kliniske symptomene på hjerteskade er pustebesvær, lunger i pusten i de bakre regionene i lungene, buk O., spesielt hydrotoraks (ofte høyresidig), hepatomegali.

Nefrotisk ødem (se. Nefrotisk syndrom) er lokalisert i ansiktet (manifestert hovedsakelig om morgenen), på den fremre bukveggen, lemmer, fortrenger raskt når kroppsstillingen endres. Edematøs hud er tørr, myk, blek, noen ganger blank. Ofte er det ascites, sjeldnere hydrotoraks. Dyspné er som regel ikke observert. Uttalt proteinuri, hypoproteinemia og andre manifestasjoner av nyrepatologi er karakteristiske.

Nephritic O. utvikler seg raskt i de tidligste stadiene av akutt glomerulonephritis (se Jade). Edematøs hud er blek, tett, med normal temperatur. O. er lokalisert hovedsakelig i ansiktet, så vel som på de øvre og nedre ekstremiteter. Noen ganger finnes hydrotorax, hydropericardium. Arteriell hypertensjon, hematuri og proteinuri, hypoproteinemia er karakteristisk. Renal blodstrøm og glomerulær filtrering redusert.

Ødem med skrumplever (cirrhosis) forekommer som regel i de sene stadier av sykdommen med alvorlig portalhypertensjon. Manifesteres av ascites, hevelse i bena, sjelden hydrotorax. Edematøs hud er tett, varm. Tegn på den underliggende sykdommen blir påvist, så vel som anemi, hypoalbuminemia, hyponatremia, hypokalemia. Sekresjonen av aldosteron og vasopressin økes.

Cachectal O. oppstår med fordøyelsesdystrofi (Alimentær dystrofi), forskjellige sykdommer, ledsaget av mangel på proteinassimilering eller dets store tap. O.s former er forskjellige både i størrelse og på lokalisering (ekstremiteter, bagasjerom, ansikt). Edematøs hud med en testkonsistens, tørr. Tegn på alvorlig nevromuskulær uttømming, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hypoglycemia, hypocholesterolemia. Renal blodstrøm og glomerulær filtrering endres ikke nevneverdig, tubulær reabsorpsjon økes.

Ødem hos gravide kan være forårsaket av hjertesvikt, forverring av kronisk glomerulonefritt, sen toksikose hos gravide (se Toksikose hos gravide). Dråpesyke av gravide oppdages vanligvis etter den 30., sjelden etter den 25. svangerskapsuken. Edematøs hud er myk, fuktig. O. vises først på beina, deretter på de ytre kjønnsorganene, den fremre bukveggen, ryggen og korsryggen. Moderat hypoproteinemia og hypoalbuminemia, økt sekresjon av aldosteron oppdages.

Latent væskeansamling bestemmes ved regelmessig måling av kroppsvekt, kontroll av urinutgangen, samt ved bruk av McClure-Aldrich-testen. Det består i introduksjonen av 0,2 ml av en 0,85% løsning av natriumklorid intradermalt på den indre overflaten av den øvre halvdelen av underarmen til det dannes en sitronskall. Tiden som kreves for fullstendig resorpsjon av den injiserte injeksjonsvæsken blir tatt som prøvehastighet, som er 60–80 minutter hos voksne. Akselerasjon av resorpsjon indikerer en vannretensjon i kroppen, en reduksjon i resorpsjon indikerer dehydrering. Lymfatisk O. gjenkjenner ved en økning i volumet av lemmen eller delen av kroppen, hevelse i huden og underhuden, en reduksjon i deres elastisitet. Når du trykker på det, avsløres en deigaktig konsistens, og etter å ha fjernet en finger fra hudoverflaten - en fossa. Ofte er hovent hud blek eller cyanotisk i nedre ekstremiteter, ofte dekket med sprekker som væsken strømmer fra: trofiske lidelser, hyperpigmentering av huden bestemmes.

Kavitær O. gjenkjennes ved hjelp av fysiske og instrumentelle inspeksjonsmetoder. O.s karakter er spesifisert på grunnlag av deres funksjoner, analyse av de kliniske manifestasjonene av den underliggende sykdommen.

Behandling av generalisert O. er kompleks, inkluderer behandling av en sykdom som forårsaket utvikling av ødem; tiltak rettet mot å øke utskillelsen av natrium og vann og redusere forbruket. Utnevnelse av sengeleie er nødvendig med massiv O. av hvilken som helst opprinnelse. Det antydes at dette forbedrer responsen på diuretika ved å øke renal perfusjon. Å bandasjere bena eller andre hovne områder med en elastisk bandasje kan redusere O betydelig. Denne metoden forårsaker en økning i diurese og natriurese. Ultrafiltrering kan også være effektiv for noen pasienter med massiv O. og motstand mot vanndrivende midler eller i de tilfeller når rask fjerning av væske er nødvendig. På grunn av utseendet til effektive vanndrivende midler, brukes sjelden mekanisk fjerning av edematøs væske, men denne metoden er ikke ekskludert fra medisinsk praksis. Etter paracentesis blir effekten av diuretika ofte forbedret. Å begrense inntaket av natrium og vann fra mat er en viktig komponent i behandlingen av ødem. Med mer uttalt generalisert O. eller en kombinasjon av lokal O. med betydelig hevelse i vevet, kreves det ytterligere tiltak for å øke urinutskillelse av både salt og vann, som enten bare vanndrivende midler eller deres kombinasjon med andre metoder er brukt (for eksempel administrering kostholdsbegrensninger). Et kosthold er foreskrevet med en begrensning av saltinntaket til 1-1,5 g per dag (når det behandles med vanndrivende midler 3-4 g per dag), væsker opp til 1-1,2 l, noen ganger opp til 600-800 ml. Mer betydningsfulle, men kortsiktige begrensninger er tilrådelig i O., forårsaket av glomerulonefritt. En diett med en kraftig begrensning i mengden av natrium tolereres dårlig av de fleste pasienter, og dens langvarige bruk kan forverre forstyrrelser i vann-elektrolytt metabolisme, forårsake klorpenisk azotemi og saltutarmingssyndrom. Overdreven begrensning av væskeinntaket i nærvær av O. kan føre til symptomer på hypernatremi. Ved hypoonkotisk O. utnevne proteinrik mat (unntatt tilfeller av nyre- og leversvikt). Vitamin B brukes for å redusere kapillær permeabilitet.1, C og P.

Behandling med diuretika alene har flere ulemper: det er et større tap av salt og vann fra vaskulærsjiktet enn fra det mellomliggende rommet, hvor det økte volumet er riktig ødem. Med en negativ væskebalanse synker volumet av blodplasma kraftig, noe som i noen tilfeller, spesielt i kombinasjon med hypoonomi, kan føre til utvikling av kollaps. Ved hjertesvikt (Hjertesvikt) fører en reduksjon i volumet av sirkulerende blod til en reduksjon i den venøse tilbakekomsten til hjertet, noe som fører til en større grad av lav hjerteproduksjon. I tillegg har hvert vanndrivende middel, som regel, en bivirkning..

De mest brukte sulfonylamid-diuretika, som er delt inn i to undergrupper: tiazid og ikke-tiazid. De fleste av dem er i stand til å hemme karbonhydrase og virke på den proksimale nyretubuli I den innledende delen av den distale delen av nefronen hemmer de den aktive transporten av natrium.

Diuretika som virker i området med nefronløkken (furosemid, etakrylsyre, bumetanid og triflocin) er mest effektive - de er i stand til å øke urinutskillelse av natrium opp til 20-30% av den filtrerte mengden. Hovedmekanismen for deres virkning er hemming av den aktive transporten av natrium og klorioner. "Loop" diuretika har en kraftig vanndrivende effekt og en liten bivirkning.

Kaliumsparende diuretika (veroshpiron, triamteren) er forskjellige i struktur, men virker på det samme nefronstedet - det distale tubule; ha en svak effekt (økt utskillelse med 2-3% av den filtrerte mengden). Bivirkninger er få. De brukes oftere i kombinasjon med andre vanndrivende midler..

Osmotiske diuretika, organiske kvikksølldiuretika er av begrenset bruk (se. Dehydreringsterapi).

For å forhindre og delvis behandle O. med venøs insuffisiens, bruk flavonoider, hestekastanjeekstrakter (eskusan), rutin, venoruton, esflazide, glivenol, etc..

Til tross for disse funksjonene, er diuretika veldig effektive og ekstremt nødvendige medisiner. Behandlingen bør kontrolleres ved å måle diurese og kroppsvekt hos pasienter, samt studere dynamikken i Na + og K + blodioner.

Ødemsyndrom hos barn. O.s opprinnelse hos barn og voksne henger på mange måter sammen, men det er trekk ved etiologi og O. patogenese hos barn i forskjellige aldersgrupper..

Ødem hos nyfødte kan utvikle seg like etter fødselen. De observeres oftere hos premature babyer (premature babyer) og er forårsaket av forbigående hypoproteinemia, ufullkommen vann-salt metabolisme, nedsatt konsentrasjonsfunksjon i nyrene og høy permeabilitet på veggene i kapillærene. O. begynner med distale ekstremiteter, noen ganger kjønnsorganer; vises på 3-4 dagen etter fødselen og forsvinner i løpet av en uke.

Den hemolytiske sykdommen hos nyfødte vises noen ganger ved den generelle generelle hypostasen allerede ved fødselen av barnet (se hemolytisk sykdom hos fosteret og det nyfødte (Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt)).

Scleredema (nyfødte) manifesteres i løpet av de første dagene av livet og skiller seg markant fra andre O. ved tett hevelse i huden, ofte på nedre ekstremiteter, men uten en tendens til generalisering. Det observeres hos premature spedbarn med lav kroppsvekt, forsvinner etter noen uker med god ernæring og god generell pleie. Sclerema (nyfødte) er mer alvorlig, noe som i noen tilfeller kan generaliseres. Årsaken til O. hos nyfødte kan være et medfødt nefrotisk syndrom.

Ødem hos spedbarn skyldes ofte arvelig hydrolyse, når det er et raskt tap av væske med en begrensning av salt og karbohydrater og det er like raskt forsinkelse på grunn av endringer i kostholdet. Denne tilstanden, innenfor visse grenser, blir vurdert som mulig for alle barn opp til 3 måneders levetid. Ved kroniske forstyrrelser i ernæring og fordøyelse (syndrom med nedsatt tarmabsorpsjon, dystrofi) utvikler O seg sakte, starter med hender og føtter. Disse O. er basert på økt tap av albumin gjennom tarmen sammen med slim og mangelen på inntak av dem med mat. O. forsvinne etter introduksjonen av en tilstrekkelig mengde proteinrik mat. Mangel på vitamin C og gruppe B fører også til hydrolyse med en tendens til ødem.

Allerede i de første månedene av livet kan årsaken til O. være hypotyreose (aterose) med et klinisk bilde av myxedema. Medfødte lidelser i lymfedrenasje (lymfødem) viser O. distale deler av bena. O. har en myk struktur uten tydelige grenser, huden er blek.

For førskolebarn er økt hydrolyse ikke karakteristisk på grunn av bedre regulering av vann-saltbalansen i nyrene og leveren. Derfor utvikler O. hovedsakelig med de samme sykdommene som hos voksne. Spesielle årsaker for utviklingen av O. hos barn i denne alderen kan være cøliaki (se cøliaki) og cystisk fibrose. Den viktigste patogenetiske mekanismen til O. på samme tid er hypoproteinemia.

Hos barn i skolealder er O.s utdanning ofte assosiert med akutt diffus glomerulonefritt, som også kan forekomme med nefrotisk syndrom; som årsak til O., amyloidose i nyrene, så vel som sykdommene som forårsaker forekomst av O. hos voksne, er hjertesvikt ved dekompenserte hjertefeil, portalhypertensjon i skrumplever, phlebothrombosis, etc..

Med alderen øker frekvensen av O. med allergisk opprinnelse, spesielt angioødem Quincke ødem, som utvikler seg akutt, ofte i ansiktet, er regionalt..

Ved insektbitt utvikler lokal O. seg med rødhet i huden, kløe, svie. Fokale inflammatoriske prosesser er også ledsaget av lokalt ødem..

O.s behandling hos barn utføres etter de samme prinsippene, som hos voksne. Kontrollen av effektiviteten av dehydreringsterapi utføres hovedsakelig ved å måle dynamikken i kroppsvekten (måling av diurese hos barn er ofte vanskelig og reflekterer mindre nøyaktig balansen i vann), samt gjenoppretter funksjonene til ødematiske organer og vev..

Bibliografi: Homeostase, under redaksjon av L.D. Gorizontova, M., 1976; Zernov N.G. og Tarasov O.F. Semiotikk, 1984; Nyrer og homeostase med endringer S. Clara, pr. fra engelsk M., 1987.